Холецистит у собак лечение

Резюме. Цель исследования. Изучение роли желчных кислот (ЖК) в патогенезе хронической диареи (ХД) у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ). Материалы и методы. Обследовали 25 больных с синдромом диареи, развившейся после ХЭ. Группу сравнения составили 11 больных с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). За норму приняты результаты обследования 15 здоровых лиц. Определяли ЖК в суточном кале спектрофотометрическим ферментным методом. Результаты. Установлено, что суточные потери с калом ЖК у больных после ХЭ в 3 раза превышают показатели у здоровых лиц. В группе сравнения у больных с СРК-Д выделение желчи с калом не превышало норму. Нормализация стула с одновременным снижением потерь ЖК с калом отмечена у 92% больных после ХЭ под влиянием курса лечения адсорбентами и вяжущими препаратами. Заключение. ХД после ХЭ является вариантом постхолецистэктомического синдрома.

Холецистит у собак лечение

ПХЭС — постхолецистэктомический синдром

СРК-Д — синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи

Хроническая диарея (ХД) — один из постоянных симптомов болезней кишечника. Среди различных механизмов ХД наиболее частый — кишечная гиперсекреция, в патогенезе которой большое значение имеют желчные кислоты (ЖК). Они являются детергентными молекулами, вырабатываемыми в печени из холестерина (ХС). Как детергенты ЖК образуют смешанные мицеллы в сочетании с ХС и фосфолипидами. Образующиеся амфиопатические молекулы активируют панкреатическую липазу, участвуют в растворении и всасывании ХС, жирорастворимых витаминов и липидов. Продукты расщепления триглицеридов — моноглицериды и ЖК доставляются липидным комплексом к слизистой оболочке тонкой кишки, где всасываются. Сами ЖК деконъюгируются и дегидроксилируются под влиянием микрофлоры и активно всасываются в подвздошной кишке с помощью специальной транспортной системы и ионов Na + [1, 2]. Активный транспорт ЖК в эпителиоцит подвздошной кишки обеспечивают вторичные ЖК, преимущественно литохолевая кислота, активизирующая рецептор фактора роста фибробластов FXR, который захватывает интестинальный гормон — фактор роста фибробластов 19 (FGF-19). Последний через систему портальной вены переносит деконъюгированные ЖК в гепатоцит (cм. рисунок, а). Рисунок 1. Всасывание ЖК в подвздошной кишке [3]. а — нормальная энтерогепатическая циркуляция ЖК; б — нарушенная энтерогепатическая циркуляция ЖК. При достаточном количестве интестинального гормона FGF-19, достигающего печени, путем сигнальной системы тормозится печеночный фермент, осуществляющий синтез ЖК в печени [3]. Реабсорбированные ЖК в печени подвергаются конъюгации. В норме 95% ЖК вновь поступают в печень и только 5% выводятся с калом.

При дефиците FGF-19 значительно меньшее количество ЖК абсорбируется в эпителиоците и достигает гепатоцита (cм. рисунок, б). Недостаток интестинального гормона активирует через сигнальную систему фермент печени — холестерин-7α-гидролазу. Этот фермент повышает синтез новых ЖК, компенсаторно увеличивая количество ЖК, включающихся в печеночно-кишечную циркуляцию [4]. Таким образом, количество ЖК, поступающих в тонкую кишку, возрастает, в то время как реабсорбция их в эпителиоците подвздошной кишки остается сниженной в связи с дефицитом интестинального гормона и/или рецептора к нему. В этом случае возникает мальабсорбция ЖК, и большая часть их поступает в толстую кишку, где ЖК активируют циклический аденозинмонофосфат, который усиливает секрецию воды и электролитов. Это и является причиной холагенной диареи. Подобный механизм холагенной диареи, связанный с мальабсорбцией ЖК, развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, в частности при болезни Крона.

Избыточная потеря ЖК с калом и как следствие холагенная диарея может происходить также в результате быстрого пассажа химуса. Подобное влияние на кишечник оказывают ЖК в случае асинхронного с пищей поступления желчи в желудочно-кишечный тракт [5]. Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением частого водянистого стула с ярко желтой или зеленоватой окраской и болей в правой подвздошной области, объясняемых поступлением большого количества желчи в слепую кишку [6].

Целью настоящей работы явилось изучение роли ЖК в патогенезе ХД у больных, перенесших холецистэктомию (ХЭ).

Материалы и методы

Исследуемую (1-ю) группу составили 25 больных (11 мужчин и 14 женщин), поступивших в отделение патологии кишечника ЦНИИГ по поводу ХД, появлению которой предшествовала ХЭ, выполненная в сроки от полугода до 15 лет назад в связи с калькулезным холециститом. Критерием исключения служили варианты постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), развившиеся вследствие самого хирургического вмешательства, и хронический билиарный панкреатит. В группу сравнения (2-я группа) включили 11 больных (6 мужчин и 5 женщин в возрасте от 24 до 39 лет, в среднем 29,3±4,8 года) с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи (СРК-Д). В контрольную группу (3-я группа) включили 15 здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин) в возрасте от 27 до 57 лет (54±6 лет).

Наиболее доступным и информативным методом изучения мальабсорбции ЖК является определение их в кале. Исследование ЖК в кале проводили в первые 2—3 дня поступления и через 14—15 дней после начала лечения. На спектрофотометре фирмы «Randox» (Великобритания) ферментным методом определяли концентрацию ЖК в спиртовом экстракте из образцов кала массой 1—1,5 г. Рассчитывали экскрецию ЖК в суточном количестве кала.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных программ Windows Statistica 6.0 (StatSoft Inc., CША). Достоверность полученных результатов определяли при помощи t-критерия Стьюдента и критерия Вилкоксона.

Результаты

Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. У всех больных 1-й группы при поступлении отмечалась водянистая диарея или кашицеобразный стул. Обращали внимание ярко-желтая или зеленоватая окраска кала и жжение в заднем проходе после дефекации — косвенные признаки повышенного содержания ЖК в кале. Почти всех беспокоили систематические боли в правой половине живота с локализацией, соответствующей правой половине ободочной кишки. Боли возникали, спустя 30—40 мин после еды, сопровождались отрыжкой, тошнотой и горечью во рту. Выполненная у всех больных колоноскопия позволила обнаружить в большинстве случаев желчь или слизь, окрашенную желчью в слепой и восходящей ободочной кишке.

Клиническая картина у больных СРК-Д (2-я группа) соответствовала условиям Римских критериев III (2006 г.). Больных беспокоили неустойчивый стул с преобладанием жидкого или неоформленного, боли в животе, стихающие или уменьшающиеся после стула, урчание в животе и метеоризм.

Концентрация ЖК в кале у лиц контрольной группы находилась в пределах от 15,3 до 104,2 мг/сут и в среднем составила 70,4±6,8 мг/сут. У всех больных 1-й группы отмечено повышение количества ЖК в кале от 145,7 до 1207,5 мг/сут. Средняя концентрация их примерно в 10 раз превышала норму, составив 786,4±103,7 мг/сут (табл. 2). У больных с СРК-Д (группа сравнения) содержание ЖК в кале колебалось от 37,6 до 122,3 мг/сут и в среднем достоверно не отличалось от нормы (72,1±9,7 мг/сут).

Таким образом, результаты исследования подтвердили связь ХД у больных, перенесших ХЭ, с повышенной потерей ЖК.

В комплексную терапию обследованных больных включали адсорбенты, вяжущие препараты (белая глина, карбонат кальция, дерматол). Изменение частоты и консистенции стула у больных 1-й и 2-й групп на фоне лечения представлены в табл. 3. Согласно представленным данным у большинства больных 1-й группы и у всех больных 2-й группы отмечалась нормализация стула. Одновременно с этим у 21 больного 1-й группы наблюдалось снижение потерь ЖК с калом до нормы, составляя в среднем 96,2±8,4 мг/сут (р<0,05). У 4 больных этой группы сохранялся кашицеобразный стул, а концентрация ЖК в кале оставалось в пределах от 409,2 до 876,4 мг/сут, т.е. в 5—10 раз выше нормы. Причиной недостаточно эффективного лечения являлась, по-видимому, неадекватная доза энтеросорбента. Кроме того, анализ клинического материала показал, что у всех 4 больных сроки выполненной ХЭ были меньше, чем у остальных, составляя от 6 до 8 мес.

В группе сравнения количество ЖК в кале существенно не изменялось под влиянием лечения и составило 69,7±7,3 мг/сут.

Обсуждение

Известно, что у отдельных больных, перенесших ХЭ, появляется ХД. M. Fisher и соавт. наблюдали это осложнение у 17% больных, которым была выполнена лапароскопическая ХЭ [7]. По данным Е.В. Быстровской, изучавшей распространенность ПХЭС, ХД после ХЭ возникает у 8,5% больных [8]. Причины появления ХД после ХЭ изучены недостаточно. По нашим данным, у больных без желчного пузыря ускорен пассаж химуса по тонкой кишке, который вызывается асинхронным поступлением желчи, возбуждающей перистальтику [6]. Следствием этих нарушений является холагенная диарея. Ведущую роль в механизме ее развития у больных с удаленным желчным пузырем играет повышенное поступление желчи в толстую кишку, где она тормозит всасывание и усиливает секрецию воды и электролитов, вызывая гиперсекреторную диарею.

Наличие большого количества желчи в стуле отличает этот тип ХД появлением некоторых, свойственных только ей, симптомов. Основными клиническими симптомами ХД служат частый водянистый стул с ярко желтой или зеленоватой окраской кала и боли в правой подвздошной области, объясняемые поступлением большого количества желчи в слепую кишку. Поскольку ХД после ХЭ развивается только у некоторых больных, можно полагать, что данный тип диареи развивается вследствие дефицита рецептора FRX в эпителиоците или интестинального гормона FGF-19. По мнению ряда авторов [9, 10], это возникает вследствие поломки генетической системы. Вторичная мальабсорбция ЖК развивается и при воспалительных заболеваниях подвздошной кишки, которых у обследованных нами больных не было. Можно предполагать, что причинами развития диареи после ХЭ могут быть: а) быстрый пассаж кишечного содержимого; б) генетически обусловленный дефицит FGF-19 или захватывающего его рецептора; в) воспалительные изменения в подвздошной кишке. Таким образом, причины диареи, осложняющей ХЭ, обусловливают необходимость дальнейшего изучения, но уже сейчас можно считать, что холагенная диарея должна быть выделена в отдельный вариант ПХЭС.

Заключение

Высокие потери ЖК с калом отмечены у всех больных с ХД, перенесших в прошлом ХЭ. Причиной диареи у этих больных являются ЖК, избыточно поступающие в толстую кишку. Нормализация стула с одновременным снижением содержания ЖК в кале у 92% больных достигалась применением адсорбентов и вяжущих средств. Таким образом, холагенная диарея может быть выделена как отдельный вариант ПХЭС.

Источник

Заболевания печени у собак. Советы специалистов компании Апиценна.

Причины заболевания печени у собак

Чтобы обнаружить заболевание печени у четвероного любимца, хозяину нужно внимательно за ним понаблюдать. В первую очередь выяснить:

• подходит ли питомцу корм. Несбалансированное питание может привести к расстройству желудка, которое даст дополнительную нагрузку на печень;
• часто заболевания печени животное получает в наследство от своих родственников;
• повреждение печени также происходит в результате старения собаки;
• также стоит внимательно относиться к медикаментозному лечению собак. Некоторые лекарства, в частности, антибиотики, могут стать причиной осложнений на печени.

К дополнительным причинам возникновения проблем с печенью также относятся:

• диабет;
• проблемы с поджелудочной железой;
• частое применение обезболивающих средств и антибиотиков;
• немаловажным фактором являются пищевые добавки в корм питомца;
• дополнительную нагрузку на печень животного вызывают некоторые растения и травы, такие как амброзия, некоторые грибы и сине-зеленые водоросли, а также плесень, которая растет на кукурузе.

Источник

Медицинский Диагностический Центр ПАТЕРО КЛИНИК — комплексное обследование организма по современным стандартам и технологиям. Клиника оснащена высокотехнологичным современным оборудованием последнего поколения и собственной лабораторией, что позволяет проводить полноценные комплексы исследований в течение 1 дня.

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.
Лечение. Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.

Источник

К ветеринарному врачу часто обращаются владельцы собак, когда она начинает кашлять. «Собака как будто подавилась!», «Собака пытается что-то отрыгнуть», «собака кашляет белой пеной», «собака кашляет по ночам или когда лает».

Кашель у собаки, симптомы, причины, лечение

К ветеринарному врачу часто обращаются владельцы собак, когда она начинает кашлять. «Собака как будто подавилась!», «Собака пытается что-то отрыгнуть», «собака кашляет белой пеной», «собака кашляет по ночам или когда лает».

Кашель часто путают с позывами к рвоте или обратным чиханием у мелких собак. Чтобы врачу было легче понять, что происходит с вашей собакой, можно сделать видеозапись эпизода кашля.

Для лучшего понимания, почему кашель сопровождает многие заболевания, нужно знать, как он происходит.

Кашель — это рефлекс, задача которого исключить и удалить попадание патогенных агентов в дыхательные пути. В дыхательной системе существуют кашлевые рецепторы, реагирующие на механическое раздражение (инородные предметы, слизь/мокроту, механическое давление и пр) и на химическое раздражение (например, ирританты). В верхних дыхательных путях ( глотка, гортань , трахея) больше механических рецепторов, а в нижних дыхательных путях ( например, бронхи) больше химических рецепторов. При раздражении кашлевых рецепторов сигнал передаётся по нервной системе в вагус (блуждающий нерв). Вагус иннервирует легкие, кишечник, пищевод, желудок и сердце. Отвечает за движение неба, глотки, гортани и пищевода. Оказывает влияние на выработку желудочного сока и секрецию поджелудочной железы.

Можно смело заявить, что в организме вагус отвечает за:

Теперь становится понятно, что многие из заболеваний взаимосвязаны между собой. На высоте кашля возможен даже обморок, иногда сопровождающийся судорогами.

Кашель бывает разным. Ветврачи различают острый кашель у собак, продолжительностью до 14 дней, и хронический, длительностью более 14 дней.

Острый кашель чаще всего характерен для респираторных инфекций

· Чаще всего это вирус чумы плотоядных, возбудители группы вольерного кашля (бордетелла, вирус парагриппа собак, аденовирус, герпесвирус, реовирус собак). Вирусные респираторные заболевания возникают чаще у молодых собак и щенков, особенно при групповом содержании. Вирусные частицы попадают в респираторный тракт с воздухом. Твердые частицы застревают в слизи, покрывающей слизистые оболочки дыхательного тракта. Кашель, который возникает из-за перераздражения, способствует удалению слизи из дыхательных путей вместе с вирусными частицами. Таким образом происходит удаление части вируса, но так происходит и передача вируса другим животным.

· Острый кашель возникает и при попадании инородных предметов в дыхательные пути. Чаще всего к вдыханию инородных тел склонны спортивные породы собак, поскольку они более активны. В большинстве случаев типичные клинические проявления обнаруживаются у собак сразу же после того, как они начинают бегать по траве на большой скорости. Собаки бегают с открытой пастью, что способствует вдыханию частичек травы. Собаки останавливаются, чтобы прокашляться, при этом могут возникать позывы к рвоте. Собака начинает громко кашлять, кашель резкий, но непродуктивный. Такая симптоматика сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель, пока владелец не обратиться к врачу. Вот тут-то кашель и становится хроническим. Собака при этом чаще всего хорошо себя чувствует. Но может появиться неприятный запах из пасти, что связано с гниением инородных частиц. Из инородных тел особенно опасны щепки, рыболовные крючки, кости, которые могут проколоть трахею и пищевод собаки.

· Отек легких, кардиогенный и некардиогенный. Начало обычно острое. Симптомы не зависят от вида отека: кашель, учащение дыхания, усиление дыхательных шумов, эмоциональное возбуждение, посинение видимых слизистых оболочек. Разница в механизме развития: при кардиогенном (сердечном) отеке повышается давление внутри сосудов, а при некардиогенном происходит повышение проницаемости стенок легочных сосудов и выход жидкой части крови в ткань легких.

Хронический кашель продолжительностью более двух недель

· Коллапс трахеи. Это сужение трахеи, которое препятствует свободному прохождению воздуха в легкие. Сужение может быть как в шейном отделе трахеи, так и в грудном вплоть до бронхов. В случае коллапса сужение возникает из-за ослабления хрящевых колец, они провисают в просвет трахеи. Ослабление хряща связано с недостатком гликопротеинов и глюкозаминогликана в хряще. Это состояние характерно для собак мелких пород собак среднего и пожилого возраста. У крупных собак может быть связано с ожирением. При коллапсе трахеи у собаки владелец отмечает клокочущий кашель, похожий на гогот гуся. Кашель усиливается, когда собака побегает, или при эмоциональном возбуждении. Владельцы говорят, что собаки начинают тяжело дышать от радости, когда встречают хозяина после разлуки. Возбуждение переходит в панику у собаки, что усиливает развитие дистресс-синдрома.

· Объемное образование в трахее или за ее пределами, которые мешают прохождению воздуха по трахее в легкие. Примером является левосторонняя сердечная недостаточность. Кашель возникает из-за того, что увеличенное левое предсердие сердца давит на трахею и вызывает кашель. Кашель подобного типа чаще бывает ночью, потому что собака ночью больше лежит, что затрудняет отхождение мокроты.

· Аллергический бронхит собак. Это заболевание похоже на астму. В связи с воздействием аллергена, например, сигаретного дыма или освежителя воздуха развивается реакция гиперчувствительности, которая ведет к обратимому сужению бронхиол вследствие бронхоспазма. При этом развивается кашель со свистом на выдохе.

· Хронический бронхит. Эта патология является следствием других воспалительных заболеваний респираторных путей, например, аллергического бронхита или коллапса трахеи. Частое или длительное воспаление приводит к фиброзу бронхов. Это заболевание, к сожалению, уже необратимое. Кашель у собак при этом сухой, прерывистый. Он возникает при питье, возбуждении, физической нагрузке. Кашель проявляется приступами, в конце которых собака давится или испытывает позыв на рвоту, вследствие откашливания, а затем сглатывания слизи.

· Паразиты. При проведении обследования кашляющих собак стоит помнить о том, что у некоторых гельминтов (глистов) одна из стадий развития проходит в респираторном тракте. К примеру, это Toxocara canis, Toxoplasma gondii, Strongyloides spp, Oslerus osleri. Единственная нематода, которая не выходит за пределы кровеносного сосуда на всех стадиях развития это Dirofilaria immitis. В то же время, вызываемый ею сердечный дирофиляриоз сопровождается кашлем из-за нарушений деятельности сердца.

Диагностические мероприятия при кашле:

· Осмотр собаки: смотрят, затруднен ли вдох или выдох, дыхание грудное или брюшное, то есть есть ли движение брюшной стенки

· Пальпация трахеи: кашель обычно легко вызывается пальпацией трахеи, независимо от причины. Слушают кашель: есть ли хлопок в конце выдоха

· Аускультация легких: выслушивают тоны сердца и звуки в легких

· Рентгенография шеи и грудной клетки: обращают внимание на патологический рисунок легких, нарушение контуров сердца, увеличение прикорневого лимфоузла, наличие коллапса трахеи

· Достаточно часто проводят бронхоальвеолярный лаваж, то есть берут смывы с трахеи для исследования патологических клеток и бакпосева.

· Бронхоскопию проводят с помощью эндоскопа. Данное исследование позволяет визуально увидеть все патологические процессы внутри трахеи, крупных бронхов и гортани

· Пункцию легких проводят при подозрении на новообразование в ткани легких, которые соприкасаются с грудной клеткой.

· Анализы крови позволяют оценить воспаление и анемию, а также эффективность лечения.

· КТ легких необходимо для подтверждения пневмонии, метастазов.

При возникновении кашля у вашей собаки относитесь серьезно к этому симптому, ведь он может быть проявлением опасного заболевания. Терапевты ветеринарной клиники В Добрые Руки помогут установить диагноз и назначить эффективное лечение.

Источник

Существуют аномалии кровообращения печени, при которых часть или вся кровь минуя печень, попадает в большой круг кровообращения по портосистемным шунтам.

Портосистемный шунт у собак лечение

Существует консервативная терапия и операция по лигированию шунта с цель восстановления портального кровотока.

Консервативная терапия не отвечает требованиям данной патологии и предполагает использование адсорбентов, антибиотиков и низкобелковой диеты.

Основным и адекватным методом лечения является хирургический. Наш опыт показывает, что проведение операции по лигированию портосистемного шунта имеют свои особенности. Наложение стягивающей лигатуры на сосуд – метод, который традиционно используется при лечении портосистемных шунтов, требует при проведении манипуляций обязательный контроль со стороны изменения портального давления. Одномоментное полное закрытие шунта приводит к резкому повышению портального давления и гибели животного. Давление можно измерять с помощью «водяного столба» или с использованием электронных датчиков кардиомонитора (фото 3а, б, в).

В нашей практике мы используем кардиомонитор с датчиками для инвазивного давления. На сегодняшний день широко вошли в клиническую практику сосудистые констрикторы, при наложении которых на сосуд происходит медленное его закрытие, что профилактирует портальную гипертензию (фото 4а, б, в, г, д, е, ж). Однако существуют множественные шунты, при лигировании которых требуется сочетание методик под контролем инвазивного давления.

Основным опасным периодом после операции считаются первые трое суток, которые требуют наблюдение специалиста за животным. Адекватное хирургическое лечение портосистемного шунта приводит к полному восстановлению функции печени и животного.

Источник