Всё о признаках кожного кандидоза в паховой области. Лечение кандидоза в паху в медицинском центре Здоровая семья. Консультации по телефону +7 (499) 909-55-05
Лечение пахового кандидоза
Паховый кандидоз чаще диагностируется у мужчин, нежели у женщин. Патология относится к категории кандидозов крупных складок и характеризуется выраженной симптоматикой, причиняющей больному дискомфорт и множество неприятных симптомов. Главная причина грибкового заболевания – снижение защитных функций организма под воздействием негативных внутренних и внешних факторов. Лечение пахового кандидоза должно проводиться под строгим контролем врача. Важным моментом является выявление первопричины, спровоцировавшей распространение грибковой инфекции. Без ее устранения возрастает риск перехода болезни в хроническую стадию, которая проявляется периодическими рецидивами. Специалисты медицинского центра «Здоровая семья» быстро диагностируют патологию и назначат наиболее эффективное лечение, с учетом индивидуальных особенностей организма пациента. Каждому клиенту наши врачи уделяют достаточно внимания, чтобы позволяет достичь максимально положительных терапевтических результатов и предупредить осложнения.
Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной. В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, что позволяет совершенствовать комплекс лечебно-диагностических мероприятий. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы, что исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране. Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме. Материал и методы. Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на изучении и анализе 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернета Google Scholar, Сyberleninka, eLibrary, Sigla. При описании клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и их фотографии из личного архива. Результаты. МЭ формируется под влиянием многочисленных этиопатогенетических факторов. В статье отражена роль в патогенезе заболевания состояния кожного барьера и микробиоты кожи. Приведены данные, характеризующие иммуноаллергическую концепцию МЭ на основе использования современных методов обследования больных. Показана роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp., которые усиливают патогенный потенциал бактериальной инфекции. С учетом этих позиций отражены общие принципы выбора тактики лечения МЭ. Приведены клинические примеры эффективности лечения МЭ с использованием комбинированного топического препарата Акридерм ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин). Заключение. В патогенезе МЭ ведущая роль принадлежит иммуноаллергической концепции заболевания. Запускать процесс могут различные инфекционные агенты. При микстинфекции бактериальной и дрожжевой микрофлоры патогенное действие обеих групп возбудителей возрастает. При отсутствии эффекта от традиционных схем лечения МЭ больного следует обследовать на наличие поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочек. Учитывая, что в большинстве случаев МЭ протекает с поражением не более 20% кожного покрова, препаратами выбора для наружной терапии являются трехкомпонентные топические кортикостероиды. Клинические случаи из практики свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности Акридерма ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин).
Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом [9, 10].
Классификация экзем. Общепринятой классификации экзем не существует. По клиническим проявлениям отечественные дерматологи различают следующие формы экзем: истинную (пруригинозную, микробную, дисгидротическую), себорейную, роговую (тилотическую), детскую и профессиональную. Разновидностями М.Э. являются монетовидная (нуммулярная или бляшечная), паратравматическая, микотическая, варикозная, сикозиформная и экзема сосков и пигментного кружка у женщин [9, 10]. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных экземой (2016) все они, независимо от формы, шифруются как L.30 [10]. Однако в этом разделе имеются только L.30.0 — монетовидная экзема; L.30.1 — дисгидроз; L.30.2 — кожная аутосенсибилизация; L.30.3 — инфекционный дерматит; L.30.4 — эритематозная опрелость; L.30.5 — питириаз белый; L.30.8 — другой уточненный дерматит; L.30.9 — дерматит не-уточненный. Это существенно затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы. Некоторые авторы МЭ обозначают «инфекционной экземой» [11], что по МКБ-10, вероятно, соответствует инфекционному дерматиту (L.30.3). Но в патогенезе экземы и дерматита есть существенные отличия. В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3—6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадии заболевания [12] (рис. 1).
Рис. 1. Стадии течения микробной экземы. а — острая; б — подострая; в — хроническая.
Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с атопическим дерматитом (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. К экземам также относят нуммулярную, везикулезную ладонно-подошвенную экзему и аутосенсибилизирующий дерматит [13]. Первые два варианта экзем фактически соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по МЭ строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.
Патогенез микробной экземы. Этиопатогенетические аспекты МЭ, по данным научных исследований, многоплановы. Однако механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не установлены, поэтому необходим комплексный подход к изучению патогенеза экземы [14—16]. Экзема, в том числе и МЭ, формируется под влиянием иммунологических, нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых, наследственных и других факторов [9, 17—21]. Преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний неоднозначно, поэтому принято считать МЭ полиэтиологическим заболеванием.
Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы. Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5—5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов, а также биологическим равнове-сием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры [4]. Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий [22]. Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону приводит к усилению десквамации корнеоцитов, нарушению процессов формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. В целом поствоспалительный дефицит эпидермального барьера может быть обусловлен дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; недостатком натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации, и липидов рогового слоя; генетически детерминированным дефицитом филаггрина [23]. Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции [4].
Состояние микробиоты кожи у больных микробной экземой. В последние годы все больше внимания уделяют изучению состояния микробиоты кожи у больных МЭ [21, 24—26]. У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными [27]. Видовые и количественные изменения состава нормальной микрофлоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически [28, 29].
В соскобах пораженного эпидермиса у больных МЭ в Москве в 80% случаев высевается Staphy-lococcus aureus, в 14% — S. haemolyticus, в 40,7% — нелипофильные дрожжевые грибы, преимущественно рода Candida spp. [24]. В исследовании, выполненном спустя 10 лет в Москве, также установлено преобладание грамположительной кокковой микробиоты, представленной в основном Staphylococcus spp. (64,3%) и Streptococcus spp. (33,3%) [21]. Авторы также установили наличие в носоглотке S. aureus (33,3%), Klebsiella pneumoniae (19,8%), Proteus vulgaris (16,7%). Инфекционные патогены с более низкой частотой высевались также в отделяемом урогенитального тракта и при исследовании кала на дисбактериоз. На преобладание кокковой микрофлоры в очагах поражения при МЭ свидетельствуют результаты исследований, выполненные в Самаре [25]. Стафилококки высеяны у 96,7% больных. Их видовой состав был представлен: S. aureus (65%), S. epidermidis (43,3%), S. saprophytes (3,3%). У 13,4% больных был высеян Streptococcus pyogenes. В единичных случаях верифицировались Propionibacterium, Corinebacterium (по 5%) и E. coli, Proteus, Klebsiella (по 3,3%). Существенно, что в 2/3 (66,7%) случаев зарегистрирован рост монокультуры, а в 1/3 (33,3%) — ассоциации 2—3 микроорганизмов. У больных МЭ, обследованных в Казани, в острой стадии заболевания и при обострении хронического процесса в очагах поражения преобладал S. aureus (1535,6±41,8 и 1682,2±52,6 КОЕ/мл соответственно). На внешне не измененной коже его популяция была значительно меньше (403,0±36,4 и 515,8±61,0 КОЕ/мл) [11].
Количественные отличия видового состава возбудителей микробиоты кожи у больных МЭ при остром и хроническом течении заболевания выявлены при сравнении со здоровыми людьми [26]. Уровень общей плотности микроорганизмов на воспаленных участках кожи при остром течении процесса был в 38 раз выше, чем на внешне не измененной коже (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 41,2±6,1 КОЕ/см 2 ); при хроническом течении заболевания этот показатель отличался в 21 раз (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 75,2±8,2 КОЕ/см 2 ). По сравнению со здоровыми лицами (3,6±0,5 КОЕ/см 2 ) различия составляли уже в 434 и в 20,9 раза соответственно. В структуре микробиоты резко преобладали грамположительные микроорганизмы, плотность которых в очагах поражения при остром процессе была 10 раз выше, чем при хроническом (221,2±2,0 КОЕ/см 2 против 22,0±4,1 КОЕ/см 2 ) и достоверно выше, чем у этих же пациентов на неизмененной коже (132,1±1,4 и 14,7±0,2 КОЕ/см 2 соответственно). А при сравнении со здоровыми людьми (0,7±0,1 КОЕ/см 2 ) этот показатель отличался в 315,7 и 34,4 раза соответственно. Общая плотность возбудителей рода Staphylococcus spp. при остром процессе на пораженных участках кожного покрова составляла 37,1±2,6 что было достоверно выше, чем на внешне не измененной коже (24,8±2,9 и 16,1±1,8 КОЕ/см 2 соответственно). По сравнению со здоровыми лицами, при МЭ в очагах поражения эти показатели были в17,7 и 11,2 раза выше. В то же время плотность дрожжеподобных грибов рода Candida spp. была выше при хронической МЭ по сравнению с острой (5,7±0,4 КОЕ/см 2 против 3,1±0,2 КОЕ/см 2 ) и отличалась в 28,5 и 15,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц (0,2±0,01 КОЕ/см 2 ). При хроническом процессе обсемененность пораженных и внешне не измененных участков кожного покрова Candida spp. была практически идентичной.
Иммуноаллергическая концепция развития микробной экземы. Ведущими в патогенезе МЭ являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и др. [12, 30—33]. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуноаллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения М.Э. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических банальных пиодермитов, а затем через экзематиды и локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс [34, 35]. Очаги М.Э. часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии (рис. 2) и вокруг гнойных ран (рис. 3, а, б, в), при расчесывании скабиозной лимфоплазии кожи (рис. 4) [34, 36—38]. МЭ является осложнением дерматофитий крупных складок и стоп (рис. 5), поверхностного кандидоза кожи (рис. 6), развивается на фоне варикозного симптомокомплекса [9, 39—41] (рис. 7). Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной [3]. Схема патогенеза МЭ представлена на рис. 8.
Рис. 2. Микробная экзема на месте персистирующего стафилококкового импетиго.
Рис. 3. Паратравматическая микробная экзема. а — на месте внутримышечного введения хлористого кальция; б — на месте термического ожога; в — вокруг свищевого отверстия при остеомиелите.
Рис. 4. Микробная экзема на месте скабиозной лимфоплазии кожи в области локтя.
Рис. 5. Микотическая экзема, осложнившая дерматофитию крупных складок и стоп.
Рис. 6. Микотическая экзема, осложнившая поверхностный кандидоз кожи (отсутствие эпонихия — диагностически значимый симптом).
Рис. 7. Варикозная экзема (а, б), сочетание варикозной и микотической экзем (в).
Рис. 8. Схема патогенеза микробной экземы.
В патогенезе МЭ решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации при ведущей роли S. аureus и St. hemolyticus [30, 41, 42]. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и выраженности гиперергической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей для гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ). С одной стороны, не исключена возможность активации МЭ за счет персистенции бактериальной микрофлоры в очагах хронической инфекции в других органах и системах организма (носоглотка, миндалины, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, репродуктивная система и т. д.). Очаги хронической инфекции имеют место у 65,3% больных МЭ [30]. С другой стороны, наличие у больных МЭ дефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета способствует формированию очагов хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных микроорганизмов [43].
Полученные данные являются наглядным доказательством необходимости использования при МЭ топических препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности.
При комплексной оценке иммунологических нарушений при МЭ выявлено изменение многих показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунного ответа (табл. 1).
Таблица 1. Изменение показателей иммунного статуса у больных МЭ
У пациентов с МЭ развивается иммунологически обусловленный латентно протекающий синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся клинически в виде комплекса неспецифических симптомов. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и величины лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) прямо пропорционально напряженности иммунопатологических процессов. Клиническая форма МЭ, распространенность высыпаний, продолжительность обострения находятся в прямой зависимости от выраженности иммунологических сдвигов и эндотоксикоза. Ключевым показателем эндотоксикоза является содержание IgG, IgG2 в кровяном русле. Снижение экспрессии TLR2, TLR4 и TLR9 на клетках крови наблюдается по мере увеличения тяжести заболевания, что зачастую сопровождается развитием клинически тяжелых форм дерматоза. Снижение уровня антимикробных пептидов в сыворотке крови больных коррелирует с длительностью и тяжестью экзематозного процесса. При остром процессе происходит повышение уровня CD14+DR+ моноцитов, а в период обострения хронического процесса — их снижение. Повышение концентрации IL-2 свидетельствует об активном островоспалительном процессе. Повышение уровня IL-17 и γ-интерферона (IFN-γ) связано с развитием аллергического воспаления и защитой от инфекции. IFN-γ обеспечивает запуск цитокинового каскада, направленного на формирование очага воспаления с привлечением эффекторных клеток. Снижение уровня лактоферрина в сыворотке крови свидетельствует об активации бактериальной инфекции.
Данные исследования свидетельствуют, что для топической терапии МЭ следует использовать препараты с выраженным противовоспалительным эффектом. К этим препаратам относятся топические кортикостероиды (ТКС), которые заняли одно из ведущих мест в лечении стероидочувствительных заболеваний кожи. В настоящее время дерматологи назначают их в 3,9 раза чаще, чем врачи других специальностей. МЭ относится к группе дерматозов, при которых терапия ТКС патогенетически обоснована и используется в комплексе с препаратами других групп. ТКС — это этиотропная и патогенетическая терапия в случаях, когда основой заболевания является воспаление в коже, особенно иммуноопосредованное. ТКС обладают противовоспалительным, противоаллергическим, вазоконстрикторным и иммуносупрессивным эффектом. Они регулируют иммунный ответ путем снижения количества лимфоцитов, угнетения Т-лимфоцитов, усиления апоптоза Т- и В-лимфоцитов, торможения образования иммунных комплексов и снижения активности системы комплемента. Это приводит к торможению гиперреакции иммунной системы при контакте с антигеном. В то же время без локальной и контролируемой извне иммуносупрессии невозможно добиться необходимой эффективности препарата по отношению к гипериммунным аллергодерматозам. С другой стороны, наличие иммуносупрессивного действия исключает возможность применения однокомпонентных ТКС в терапии дерматозов, сочетающихся с инфекционными патологическими процессами. В сравнении с традиционными средствами для наружной терапии ТКС обладают существенными преимуществами и подавляют все основные компоненты аллергического воспаления. Инфекционный процесс следует купировать путем назначения комбинированных ТКС. С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации ТКС для усиления противовоспалительного эффекта следует применять в утренние часы, а для антипролиферативного эффекта — вечером [23].
Роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp. в патогенезе микробной экземы. Помимо бактериальных инфекций при аллергических заболеваниях причинно-значимыми аллергенами могут быть дрожжеподобные грибы рода Candida spp. [3, 45—47]. Широкое применение антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии [48, 49]. При М.Э. антибиотики составляют основу традиционных схем лечения, нередко в виде повторных курсов [10, 50]. Поводами для назначения антибиотиков больным МЭ являются традиционные схемы лечения, санация очагов хронической бактериальной инфекции в различных органах и вторичной пиодермии на коже. Кандидоз кожи и слизистых оболочек как инфекционные осложнения антибактериальной терапии в нашей практике зарегистрированы у 85% больных МЭ [42]. Такая высокая частота обусловлена тем, что на консультативный прием к профессору обращались пациенты, которые длительное время получали традиционную терапию, в том числе неоднократные курсы антибиотикотерапии различными препаратами без антимикотической поддержки. Осложнения от применения антибиотиков многочисленны и влияют на течение МЭ [1].
Дрожжеподобные грибы рода Candida spp. относятся к условно-патогенным микроорганизмам и могут индуцировать формирование ГНТ у 62,3—78% пациентов с МЭ [30, 33]. Методом постановки кожных аллергических проб показано, что у больных МЭ отмечается изменение кожной реактивности к S. aureus, St. hemolyticus, C. albicans. Возрастает частота и увеличение размеров волдыря при ГНТ и снижение частоты и средних размеров папулы при ГЗТ [30, 41]. Микромицеты Candida spp., являясь типичными возбудителями оппортунистических инфекций, проявляют свой патогенный потенциал при условии нарушений в системе антимикробной резистентности хозяина. Они осложняют основной патологический процесс, являясь причиной резистентности к терапии и лекарственной непереносимости [48].
Аллергизирующее действие S. аureus и C. albicans при МЭ значительно усиливаются в условиях микст-инфекции. Клинически и экспериментально доказан синергизм бактериальной и дрожжевой микрофлоры при различных патологических состояниях и при МЭ [41, 51, 52]. Возбудители бактериальной микрофлоры при ассоциированной инфекции чаще характеризуются антибиотикорезистентностью, лизоцимной, адгезивной, гемолитической, лецителлазной, ДНК активностями [52]. Колонизация зева и носа одновременно S. aureus и Candida spp. при МЭ приводит к более тяжелому течению заболевания и хронизации процесса. Индекс оценки тяжести МЭ при наличии кандидоза достоверно выше, чем при его отсутствии (23,4±7,7 балла против 13,1±4,4 балла). Непрерывное течение заболевания регистрируется в 2,2 раза чаще, нередко (23%) появляются кандидамикиды [42]. Антительный ответ в виде специфических IgM-антител и IgG-антител на C. albicans регистрируется у 81,2% больных. Отсутствие в сыворотке крови больных МЭ антигена маннана — основного белка клеточной станки C. albicans — является прямым доказательством наличия неинвазивного кандидоза и обосновывает целесообразность использования топических антимикотиков [33].
Полученные данные указывают на целесообразность при рецидивирующем и непрерывном течении МЭ проводить обследование больных на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida spp., используя для этой цели клинические и лабораторные данные (рис. 9). При обнаружении Candida spp. следует проводить специфическую терапию c использованием комбинированных препаратов с антимикотиками, а при их отсутствии — курс профилактической терапии.
Рис. 9. Схема обследования больного микробной экземой для выявления поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек
Диагностика МЭ основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначают лабораторные исследования. Наиболее значимы клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител к антигенам дрожжеподобных грибов рода Candida spp., лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других. При подозрении на кандидоз первоначально проводят бактериоскопическое исследование отделяемого зева, носа и гениталий на наличие псевдомицелия. Его наличие — ключевой механизм патогенеза кандидоза. Желательно проводить культуральное исследование отделяемого соскобов с очагов поражения на коже, отделяемого зева, носа, гениталий для идентификации бактериальной микрофлоры, дрожжевой микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным и антимикотическим препаратам.
Общие принципы лечения микробной экземы
Выбор тактики лечения МЭ строится с учетом многих факторов. К ним относятся этиопатогенез заболевания, тяжесть его течения, острота процесса, сопутствующая соматическая патология, наличие очагов хронической инфекции, триггерных факторов, предшествующая терапия и ее эффективность, анализ результатов лабораторного обследования, в том числе иммунологические показатели, особенно при тяжелом течении заболевания. Тактика лечения индивидуальна для каждого больного.
Для оценки тяжести процесса используют индекс оценки тяжести МЭ (ИОТМЭ) [53, 54]. Он определяется суммой баллов по шести клиническим параметрам заболевания (эритема, мокнутие, инфильтрация, импетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения). В соответствии с показателями ИОТМЭ условно выделены три степени тяжести заболевания: легкая (до 15 баллов), средняя (16—25) и тяжелая (более 25), что следует учитывать при выборе системной терапии. В основе выбора тактики наружной терапии лежит оценка остроты процесса: острый, подострый и хронический (рис. 10).
Рис. 10. Тактика лечения больных микробной экземой.
При первичном эпизоде МЭ и ее легком течении системная терапия может быть ограничена антигистаминными препаратами (табл. 2).
Таблица 2. Антигистаминные препараты [10]
При выраженном кожном зуде дополнительно назначают транквилизатор с антигистаминным действием гидроксизин по 25 мг 2—4 раза в сутки пер-орально в течение 3—4 нед [10, 55]. При наличии выраженной экссудации и распространенном процессе показана детоксикационная терапия. С этой целью можно использовать натрия хлорид, реамберин (натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид) [10]. При распространенном и рецидивирующем процессах препаратами выбора являются системные кортикостероиды: бетаметазона дипропионат и бетаметазона натрия фосфат, преднизолон, дексаметазон [10]. Антибактериальные препараты показаны при средней и тяжелой степени МЭ, наличии очагов хронической инфекции, симптомов интоксикации (повышение температуры, озноб и т. п.), наличии сопутствующего лимфаденита (табл. 3).
Таблица 3. Антибактериальные препараты [10]
Обязательным условием при назначении системных глюкокортикостероидов и/или антибактериальных препаратов является назначение антимикотиков с учетом возможности развития кандидоза кожи и/или слизистых оболочек. В Федеральных клинических рекомендациях (2013) не отражен перечень лекарственных препаратов, воздействующих на клеточное, гуморальное, цитокиновое звенья иммунитета. Это дает возможность специалистам самостоятельно решать данную проблему с учетом результатов иммунологического обследования пациентов.
Наружная терапия МЭ проводится в соответствии с классическими канонами дерматологии. При остром процессе показаны примочки (танин, борная кислота, нитрат серебра, перманганат калия и др.), аэрозоли, водная взбалтываемая смесь (циндол), присыпки, лосьоны, анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, фукорцин, метиленовый синий), антисептики (хлоргексидина биглюконат) [10]. При подостром процессе препаратами выбора являются пасты (цинковая, Лассара) и комбинированные ТКС в виде крема. При хроническом процессе основой наружной терапии являются комбинированные ТКС в виде мази (табл. 4).
Таблица 4. Комбинированные топические кортикостероиды [10]
При выявлении клинических симптомов поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек следует назначать топические антимикотики. Их выбор базируется на наличии при МЭ неинвазивного кандидоза [41]. При верификации у больных кандидоза полости рта или гениталий считают, что источником вирулентных штаммов грибов является кишечник. Без адекватного подавления их кишечной популяции терапия кандидоза, как правило, бывает неудачной [56, 57]. Для лечения в такой ситуации необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов. Общепризнанным топическим антимикотиком для кишечника является натамицин. Его назначают по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для санации очагов микотической и бактериальной инфекции в носоглотке используют универсальный антисептик повидон-йод. Им полощут зев и промывают носовые ходы (20 капель на 1/3 стакана теплой воды) утром и вечером. Неизменным условием успешной терапии является соблюдение режима питания (рис. 11, 12) и выполнение мероприятий по предотвращению рецидивов заболевания (рис. 13).
Рис. 11. Продукты, которые следует исключить из рациона больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.
Рис. 12. Продукты, которые следует использовать в рационе больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.
Рис. 13. Мероприятия для предотвращения рецидивов микробной экземы.
Для иллюстрации особенностей течения и выбора тактики лечения МЭ приводим два клинических случая из личной практики.
Больной Б., 36 лет, военнослужащий. Обратился на кафедру по рекомендации лечащего врача. Цель консультации: коррекция лечения. Жалуется на поражение кистей, высыпания на плечах, сопровождающиеся сильным зудом.
Данные анамнеза. Болеет более 1 года. Первоначально очаги поражения возникли в области концевых фаланг II—III пальцев правой кисти. Лечился самостоятельно триамцинолона ацетонидом (фторокорт). Отмечалось временное незначительное улучшение. За 3 мес процесс распространился на все пальцы, ладонь и запястье. Обратился к дерматологу по месту жительства. Диагностирована истинная экзема. Назначены хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) по 1 таблетке на ночь, глюконат кальция по 1 таблетке 3 раза в день. Местно — примочки со слабым раствором перманганата калия, туширование дефектов кожи фукорцином, смазывание очагов поражения кремом мометазона фуроат вечером. Эффект от лечения незначительный. Начали появляться очаги поражения на плечах.
Больной — любитель пива. В рационе преобладает белый хлеб, дрожжевая выпечка, часто употребляет сладости. Около 6 мес назад лечился по поводу кандидозного баланопостита кремом клотримазол. В течение года 2 раза перенес простудные заболевания. В связи с этим получал цефазолин в течение 1 нед.
Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный. Кожа пальцев обеих кистей гиперемирована, шелушится, имеются серозные корочки. Сильно поражены концевые фаланги пальцев: отмечаются отечность, гиперемия, мокнутие, серозно-гнойные корочки. Отечны околоногтевые валики I—III пальцев, здесь же отсутствует эпонихий (рис. 14, а). На коже левого запястья с переходом на ладонь имеется очаг поражения правильной округлой формы диаметром 5 см в виде эритемы с серозно-гнойными корочками (см. рис. 14, б). На коже правого плеча два свежих очага округлой формы с четкими границами диаметром 1 и 2,5 см (см. рис. 14, в). Высыпания представлены эритемой, на фоне которой мелкие пустулы и мокнутие. На головке полового члена очаг гиперемии диаметром 2,5×3,0 см (см. рис. 14, г), в области венечной борозды отмечен небольшой налет серого цвета. Губки уретры отечны и гиперемированы.
Рис. 14. Больной Б. с микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи. а — очаги поражения: на кистях — отсутствует эпонихий на I—III пальцах; б — на запястье с переходом на ладонь; в — на предплечье; г — кандидозный баланопостит.
Результаты лабораторного обследования. В общем анализе крови эозинофилия (8), СОЭ 14 мм/ч. Методом ИФА выявлен повышенный уровень IgM и IgG к C. albicans. При бактериологическом исследовании отделяемого зева выросли S. aureus и C. albicans, в материале из носа и уретры — только S. аureus. Бактериоскопически в зеве и в соскобе материала с головки полового члена обнаружены нити псевдомицелия. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (10 4 КОЕ/г), повышенное содержание S. aureus (10 5 КОЕ/г) и С. albicans (10 5 КОЕ/г).
Окончательный диагноз: микробная (микотическая) экзема, стадия обострения, рецидивирующее течение. Поверхностный кандидоз кожи (онихии, баланопостит) и слизистой оболочки полости рта. Дисбиоз кишечника с повышенной пролиферацией С. albicans.
Назначено лечение: натамицин по 100 мг 4 раза в день после еды, курсом 7 дней. Антигистаминный препарат левоцетиризина дигидрохлорид по 1 таблетке на ночь, курсом 14 дней. Рибофлавин 8 мг в сутки, курсом до 1 мес.
Наружная терапия: околоногтевые валики, концевые фаланги I—III пальцев и очаги на плече смазывать утром фукорцином, а на ночь — кремом, содержащим бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК) (рис. 15) в течение 2—3 дней до подсыхания экссудата. Затем крем применять утром и вечером еще 2 нед. В очаг на запястье изначально втирать крем 2 раза в сутки. Головку полового члена и внутренний листок крайней плоти ополаскивать на ночь розовым раствором перманганата калия, тщательно высушивать бумажной салфеткой и втирать Акридерм ГК. Полоскать полость рта и промывать носовые ходы раствором повидон-йода из расчета 30 капель на 1/3 стакана теплой воды — курс 14 дней.
Рис. 15. Информация о препарате, содержащем бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК).
Оценка эффективности терапии. Через 1 нед разрешился баланопостит. На месте очага в области запястья осталось розовое пятно. Значительное улучшение процесса зарегистрировано в области кистей и плеча. Через 2 нед полностью исчезли очаги на плече. Кожа кистей оставалась слегка гиперемированной и сухой. Назначен эмолентный крем 2—3 раза в день. Рецидивов заболевания при наблюдении в течение 6 мес не зарегистрировано.
Больная М., 32 лет, направлена на консультацию дерматологом в связи с персистенцией кожных высыпаний после лечения чесотки. Женщина жалуется на наличие диссеминированных мелких высыпаний на туловище, конечностях и очаг поражения на левой молочной железе.
Данные анамнеза. Болеет 4 мес. Чесоткой за-разилась при уходе за отцом, у которого чесотка возникла на фоне Т-клеточной лимфомы кожи. Процесс носил распространенный характер. Первые признаки заболевания в виде зуда, усиливающегося в ночное время, и мелких везикул на боковых поверхностях пальцев у пациентки появились в октябре 2016 г. Обратилась в поликлинику, зак-репленную за местом работы. Поставлен диагноз: «Чесотка, подтвержденная лабораторно». Назначено лечение 5% концентратом перметрина в этаноле (медифоксом). Этим средством лечились сама больная и ее отец. Раствор втирали в 1-й и 4-й дни курса. Дома была проведена полноценная текущая дезинфекция. Однако спустя 2 нед у женщины возобновился зуд, и появились свежие высыпания на кистях, животе и в области молочной железы. Обратилась в частную клинику. Осмотрена профессором. Выявлены свежие чесоточные ходы на кистях. Лабораторно обнаружена живая самка чесоточного клеща. Поставлен диагноз: чесотка, скабиозная лимфоплазия кожи на молочной железе и ягодицах, рецидив заболевания. Причиной рецидива предположительно могла быть реинвазия от отца. Ей было назначено неадекватное лечение при распространенном процессе (два втирания медифокса) и наличии выраженной инфильтрации кожи за счет сопутствующего заболевания. Больной рекомендовано провести второй курс специфической терапии 20% эмульсией бензилбензоата, которую она втирала в 1-й и 4-й дни курса. Сильный зуд в области скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК) создавал входные ворота для бактериальной инфекции, что привело к возникновению МЭ и аллергидов на отдаленных участках кожного покрова. Очаг поражения на молочной железе больная смазывала однокомпонентным ТКС — кремом мометазона фуроата. Расчесывание высыпаний (аллергиды) на коже туловища и конечностей привело к возникновению остиофолликулитов; зуд здесь уменьшился. Персистирование зуда способствовало нарушению психоэмоционального статуса пациентки. Она считала себя больной и не верила в выздоровление от чесотки.
Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный, но высыпания единичные. Основной очаг поражения локализуется в области молочной железы (рис. 16). Он захватывает сосок, ареолу молочной железы и на 0,5 см выходит за его пределы. Очаг представлен эритемой с инфильтрацией, тонкими чешуйко-корками и расчесами на поверхности. Границы четкие. Кисти, запястья, стопы, локти свободны от высыпаний. Чесоточные ходы отсутствуют. Симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса отрицательные. Выражена сухость кожных покровов.
Рис. 16. Больная М. с микробной экземой соска и ареолы молочной железы (осложнение чесотки).
Результаты лабораторного обследования. Методом дерматоскопии обследованы кисти запястья, с
Сильно чешется кожа – надо идти к врачу. Зуд кожи может быть проявлением многих заболеваний, и если вы решите, что знаете причину зуда и ошибетесь, это может иметь печальные последствия. Нестерпимый зуд описывается пациентами как жуткий зуд или ужасный зуд.
В случае локализованного зуда кожи следует обращаться к врачу-дерматологу. Иногда аллергическое происхождение зуда является несомненным; в этом случае рекомендуется посетить аллерголога-иммунолога. Женщинам при зуде в области половых органов требуется консультация гинеколога.
Если же зуд кожи является генерализованным, то в первую очередь следует обратиться к терапевту. Скорее всего, потребуется комплексное обследование, чтобы установить причину зуда.
Квалифицированный и опытные врачи «Семейного доктора» помогут Вам выявить причину зуда и назначат эффективный курс лечения.
Чесотка — распространенный паразитарный дерматоз, нередко осложняющийся вторичной пиодермией, аллергическим дерматитом и микробной экземой. В Приказе МЗ РФ №162 от 24.04.03 «Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Чесотка» приведены только две модели лечения заболевания — типичной чесотки и постскабиозного зуда. Практически все дерматологи имеют дело с чесоткой, осложненной вторичной пиодермией (97,8%), аллергическим дерматитом (89,5%), микробной экземой (74,5%), а также чесоткой со скабиозной лимфоплазией кожи (СЛК) (85,9%). В необходимости разработки моделей/стандартов лечения осложненной чесотки нуждаются 85% специалистов. Цель публикации — провести анализ ошибок дерматовенерологов в выборе тактики лечения больных осложненной чесоткой и чесоткой, протекающей со СЛК. Материал и методы. Разработаны модели лечения больных осложненной чесоткой и СЛК. Они апробированы на практике более чем у 500 больных и вошли в «Национальный стандарт. Дерматовенерология» (2011) и «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных чесоткой» (2015). В соответствии с новыми требованиями стандарты включают международные непатентованные названия препаратов и уровни доказательности (А, В, С, Д). Результаты. Систематизированы общие принципы лечения больных чесоткой независимо от использованного скабицида, приведены модели лечения и клинические примеры ошибок врачей в тактике ведения больных осложненной чесоткой. Для достижения максимального терапевтического эффекта определено место комбинированных топических кортикостероидов (ТКС) при лечении осложненной чесотки на примере бетаметазона дипропионата с гентамицином (Акридерм Гента), бетаметазона дипропионата с гентамицином и клотримазолом (Акридерм ГК), бетаметазона дипропионата с салициловой кислотой (Акридерм СК), метилпреднизолона ацепоната с мочевиной (Комфодерм М2). Заключение. Лечение осложнений чесотки проводится одновременно с лечением основного заболевания. При лечении осложненной чесотки и чесотки со СЛК необходимо следовать положениям «Федеральных клинических рекомендаций по ведению больных чесоткой» (2015).
Материал и методы
Разработаны модели/стандарты лечения больных чесоткой, осложненной вторичной пиодермией, аллергическим дерматитом, микробной экземой, со СЛК [49, 50]. Они апробированы на практике более, чем у 500 больных и вошли в «Национальный стандарт. Дерматовенерология» (2011) [34] и «Федеральные клинические рекомендации по ведению больных чесоткой», разработанные под эгидой РОДВК [37]. В соответствии с новыми требованиями стандарты включают международные непатентованные названия скабицидов и уровни доказательности (А, В, С, Д).
Результаты собственных исследований. Приступая к лечению больного чесоткой, врач должен соблюдать общие принципы терапии, независимо от выбранного скабицида и наличия осложнений:
— одновременное лечение всех больных, выявленных в очаге, для предотвращения реинвазии;
— втирание противочесоточных препаратов в вечернее время для повышения эффективности терапии, что связано с ночной активностью возбудителя;
— втирание противочесоточных препаратов у детей до 3 лет в весь кожный покров, у остальных больных исключение составляют лицо и волосистая часть головы;
— втирание скабицидов осуществляется голыми руками, а не салфеткой или тампоном, особенно тщательно препараты втирают в кожу ладоней и подошв;
— если после втирания препарата возникла необходимость вымыть руки, то их необходимо повторно обработать скабицидом;
— проведение мытья перед первым нанесением скабицида и после завершения лечения; смена нательного и постельного белья — после курса терапии;
— экспозиция препарата на коже должна быть не менее 12 ч, включая весь ночной период, утром его можно смыть;
— после завершения терапии необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья, полотенец, одежды и обуви, влажную уборку помещения, где находился больной.
Ниже приводятся модели/стандарты лечения чесотки со СЛК, осложненной вторичной пиодермией, микробной экземой и аллергическим дерматитом, законодательно закрепленные в «Федеральных клинических рекомендациях по ведению больных чесоткой» [37] с клиническими примерами из личной практики авторов.
Лечение СЛК
После полноценного курса лечения чесотки любым скабицидом клещи в эпидермисе элемента СЛК погибают, наступает этиологическое выздоровление. Однако СКЛ может персистировать до 6 мес [32]. Время ее регресса сокращается, если перед началом специфической терапии соскоблить эпидермис с поверхности папул скальпелем до появления капелек крови. Дефект кожи обрабатывают антисептическими препаратами (анилиновые красители, 5% раствор перманганата калия, раствор повидон-йода, хлоргексидина биглюконат и т. п.). Специфическое лечение любым скабицидом (в вечернее время) сочетают с втиранием в папулы (утром и днем) топических кортикостероидов с антибиотиками, например, бетаметазона дипропионата с гентамицина сульфатом (Акридерм Гента). Если после разрешения основных клинических проявлений чесотки (ходы везикулы, фолликулярные папулы) СЛК персистирует, лечение продолжают однокомпонентными ТКС под окклюзионную повязку. Одним из эффективных препаратов является метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (Комфодерм М2). За счет увлажняющего действия мочевины метилпреднизолона ацепонат проникает в глубокие слои кожи. Можно использовать фоно- или фотофорез с однокомпонентными ТКС, за исключением случаев, когда СЛК локализуется на половых органах мужчин. Эффективным методом лечения СЛК является криодеструкция очагов с последующим нанесением комбинированного ТКС, указанного выше.
Случай из практики
Больной А., 29 лет, временно не работает. Обратился к дерматологу по месту жительства с жалобами на сильный зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время, наличие мелких высыпаний на коже кистей, запястий, бедер и животе, а также крупных «узлов» на половом члене и в аксиллярной области. Болеет около месяца. Считает, что заразился при интимном контакте. Живет один в общежитии. Диагноз чесотки подтвержден лабораторно. Назначено лечение 20% эмульсией бензилбензоата в течение 3 дней. Рекомендовано провести аналогичный курс терапии половой партнерше. Состояние пациента значительно улучшилось. Высыпания на кистях, запястьях, бедрах и животе значительно побледнели и перестали чесаться. Однако зуд персистировал в области лентикулярных папул на половом члене и в аксиллярной области, носил биопсирующий характер. Врач расценил данную ситуацию как отсутствие эффекта от проведенной специфической терапии эмульсий бензилбензоата. Был назначен второй курс лечения другим скабицидом — 0,4% раствором перметрина, приготовленным из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Больной втирал препарат на ночь еще 3 дня подряд. Врач категорически запретил пациенту смывать лекарство до окончания курса терапии. После второго курса терапии у пациента возникла распространенная эритема на спине, появились зудящие высыпания на ягодицах, бедрах, животе. Больной самостоятельно обратился на кафедру.
Данные объективного осмотра. Процесс распространенный. На половом члене (рис. 2, а) и в правой аксиллярной области (см. рис. 2, б) выявлены лентикулярные папулы диаметром до 5 мм, одна из них с массивной кровяной коркой на поверхности. На коже спины эритема с инфильтрацией и линейными расчесами (см. рис. 2, в), на передней поверхности бедер множественные розеолы ярко-красного цвета (см. рис. 2, а). На всех участках кожного покрова выявлено множество кровянистых корочек и линейных расчесов. Методом дерматоскопии на ладони обнаружен чесоточный ход с погибшей самкой клеща (см. рис. 2, г).
Рис. 2. Больной А., 29 лет. Чесотка со скабиозной лимфоплазией кожи на половом члене (а) и в аксиллярной области (б); контактный аллергический дерматит в результате чрезмерного использования мази бензилбензоата (в); дерматоскопия чесоточного хода на ладони (г).
Диагноз: персистирующая скабиозная лимфоплазия кожи после проведенной специфической терапии. Контактный медикаментозный аллергический дерматит.
Назначено лечение: левоцетиризин по 1 таблетке на ночь курсом до 10 дней; в очаги поражения на коже туловища и конечностей, а также в элементы СЛК, втирать крем метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (Комфодерм М2) один раз в день перед сном до полного разрешения высыпаний.
Аллергический дерматит разрешился в течение 7 дней, СЛК — через 1,5 мес.
Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.
1. В соответствии с «Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных чесоткой», втирание эмульсии бензилбензоата и медифокса производится в 1-й и 4-й дни курса. Врач рекомендовал втирать оба скабицида по 3 дня подряд.
2. Персистирующая СЛК при полноценном курсе специфической терапии и лечении полового партнера не является поводом для продолжения лечения скабицидом. В данном случае желательно было перед назначением медифокса провести повторное обследование пациента на наличие живого возбудителя.
3. Учитывая, что больной получал второй скабицид, не следовало запрещать ему смывать препарат каждое утро. Для гибели активных стадий чесоточного клеща достаточна экспозиция препарата на коже в течение 8—12 ч. Чрезмерная специфическая терапия способствовала возникновению контактного аллергического медикаментозного дерматита.
Лечение чесотки, осложненной вторичной пиодермией
Лечение начинают с нанесения скабицида для устранения зуда, способствующего нарушению кожного барьера и внедрению бактериальной микрофлоры. Предпочтение отдается скабицидам, не требующим интенсивного втирания, что предотвращает диссеминацию инфекции по коже. Это средство в аэрозольной упаковке на основе эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида (спрегаль) и 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабициды втирают в 1-й и 4-й дни курса, при этом на 2-й и 3-й день проводят лечение пиодермии. Вопрос о мытье больного перед втиранием противочесоточного средства решается врачом индивидуально и с учетом возможности диссеминации инфекции.
При поверхностной пиодермии (импетиго, остиофолликулиты, турниоль и др.) применяют только наружную терапию. Пустулы тушируют растворами анилиновых красителей, 5% раствором перманганата калия, раствором повидон-йода и другими антисептическими препаратами. При наличии импетиго его покрышку прокалывают стерильно иглой. После подсыхания пустул в корочки назначают мази/кремы с антибактериальными препаратами: бацитрацин с неомицином, мупироцин, фузидовая кислота, левомеколь. Можно использовать мази/кремы с универсальными антисептическими препаратами: повидон-йод, сульфатиазол серебра (аргосульфан и др.). При выраженном воспалении вокруг гнойных корочек показаны ТКС с антибиотиками: бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (Акридерм Гента), гидрокортизона ацетат с окситетрациклина гидрохлоридом и другие, а также комбинированные ТКС с кислотами: бетаметазона дипропионат с салициловой кислотой (Акридерм СК), гидрокортизона ацетат с фузидовой кислотой и другие. При глубоких формах пиодермии (вульгарная эктима, глубокие фолликулиты, фурункулы) лечение дополняется назначением системных антибиотиков широкого спектра действия. При выборе топических препаратов предпочтение отдается комбинированным ТКС в сочетании с антибактериальными средствами, например, крему/мази бетаметазона дипропионата с гентамицина сульфатом (Акридерм Гента).
Случай из практики
Больной Г., 26 лет, юрист, живет один. Самостоятельно обратился на кафедру с жалобами на наличие множественных высыпаний на коже ягодиц. Болеет 3 мес. Первоначально появился зуд, усиливающийся вечером, и какая-то сыпь на коже рук, живота и бедер. По совету знакомого врача терапевта 2 дня подряд втирал в пораженные участки мазь бензилбензоата. Наступило улучшение. Зуд стал менее интенсивным, побледнели высыпания на выше указанных участках кожного покрова. Через 2 нед процесс возобновился, при этом основным местом локализации высыпаний стали ягодицы и бедра. Мучительный зуд привел к сильному расчесыванию кожи и появлению гнойничков. Обратился к дерматологу по месту жительства. Был поставлен диагноз «Чесотка, осложненная вторичной пиодермией» и дана рекомендация первоначально провести лечение пиодермии. Назначены повидон-йод для смазывания пустул и эрозий 2 раза в день, а мазь бацитрацин с неомицином для нанесения на очаги поражения на ночь. Отсутствие эффекта в лечении заставило больного обратиться на кафедру.
Данные объективного осмотра. Процесс распространенный. На ягодицах и в межъягодичной складке различные варианты гнойничков — стафилококковое импетиго, фолликулиты, небольшие по размеру вульгарные эктимы (рис. 3, а). На нижней поверхности ягодиц — СЛК с крупными кровянистыми корочками на поверхности. На кистях методом дерматоскопии выявлено 16 чесоточных ходов (см. рис. 3, б), на запястьях — 2 хода, на стопах — 3 хода (см. рис. 3, в). На боковых поверхностях пальцев обнаружены множественные «жемчужные» везикулы диаметром до 2 мм, на передней поверхности тела — фолликулярные папулы. По всему кожному покрову диссеминированы кровянистые корочки и расчесы. Выявлены положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса. Бактериоскопически и методом дерматоскопии обнаружен возбудитель чесотки.
Рис. 3. Чесотка, осложненная вторичной пиодермией: стафилококковое импетиго, фолликулиты, вульгарные эктимы, скабиозная лимфоплазия кожи на ягодицах (а); чесоточный ход на ладони (б); чесоточный ход на стопе (в).
Окончательный диагноз: чесотка, осложненная вторичной пиодермией (стафилококковое импетиго, фолликулиты, вульгарные эктимы), СЛК.
Назначено лечение; 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабицид рекомендовано втирать на ночь в 1-й и 4-й день курса, пустулы и эрозии смазывать утром и в обед раствором повидон-йода. Во 2-й, 3-й, 5-й и последующие дни проводили интенсивное лечение вторичной пиодермии. Поскольку она протекала с выраженным воспалением кожи, был назначен крем бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (Акридерм Гента) на ночь, повидон-йод — утром. После подсыхания гнойного экссудата в корочки (до их полного отторжения) и в очаги СЛК (до их полного разрешения) втирали Акридерм Гента 2 раза в сутки.
Динамика процесса. Разрешение везикул, фолликулярных папул, стафилококкового импетиго зарегистрировано на 6-й день от начала терапии, фолликулитов — на 10-й день, вульгарных эктим — на 14-й день, СЛК — через 3 нед. Больному рекомендовано провести одновременно лечение полового партнера во избежание реинвазии.
Ошибки, допущенные врачами при ведении больного.
1. Терапевт допустил две серьезные ошибки, давая совет больному по лечению чесотки скабицидом. Мазью бензилбензоата необходимо было обработать весь кожный покров, кроме головы и шеи. Неправильно указана кратность назначения препарата. Мазь бензилбензоата втирают в 1-й и 4-й день курса, так как экспериментально доказано, что устойчивые к препарату личинки в яйцевых оболочках вылупляются из яиц на 4-й день. Возможно, что нарушение схемы лечения привело к рецидиву заболевания.
2. Ошибка дерматолога состояла в том, что чесотку и пиодермию следует лечить одновременно: скабицид наносить на ночь, а антибактериальное средство — утром и в обед. Учитывая резко выраженное воспаление и наличие СЛК вместо однокомпонентных топических антибактериальных препаратов лучше использовать комбинированные ТКС с антибиотиком. В нашем случае это был бетаметазона дипропионат с гентамицина сульфатом (Акридерм Гента)
Лечение чесотки, осложненной аллергическим дерматитом
Лечение чесотки, осложненной аллергическим дерматитом, начинают с втирания скабицида для устранения деятельности чесоточного клеща, продуцирующего аллергены: фекалии, оральный секрет, изливающийся при прогрызании хода, и липкий секрет желез яйцевода, служащий для приклеивания яиц к стенкам хода. Предпочтение отдают скабицидам, не требующим интенсивного втирания (средство в аэрозольной упаковке на основе эсдепаллетрина с добавлением пиперонилбутоксида и 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле). Скабицид втирают в 1-й и 4-й день курса, а во 2-й и 3-й дни проводят лечение аллергического дерматита. При ограниченном процессе целесообразна только местная терапия. Для этой цели используются комбинированные ТКС, например бетаметазона дипропионат с гентамицином (Акридерм Гента). Первый компонент препарата устраняет зуд и воспаление, второй — предотвращает возможность инфицирования дефектов кожи, возникающих как следствие расчесов при зуде.
При распространенном аллергическом дерматите назначают антигистаминные препараты внутрь (левоцетиризин, хлоропирамина гидрохлорид, клемастин, цетиризин, дезлоратадин и т. д.). Назначение ТКС ограничено, поскольку большинство из них наносятся на площадь кожного покрова, не превышающую 14—20%, для предотвращения системного эффекта. Препаратом выбора в данном случае является метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (Комфодерм М2), который можно использовать на площадь очагов поражения до 60%. Можно также применять водную взбалтываемую смесь (болтушку), циндол, средства для ухода за сухой раздраженной кожей. После трансформации распространенного процесса в локальный лечение можно продолжить комбинированными ТКС, в частности бетаметазона дипропионатом с гентамицином (Акридерм Гента).
Случай из практики
Больной Г., 44 лет, военнослужащий. Обратился на кафедру 04.04.16. Заболел 1,5 мес назад. Первые высыпания появились на мошонке и в области полового члена. Самостоятельно смазывал их мометазона фуроатом (элоком). Зуд на половых органах уменьшился, но появились множественные мелкие зудящие высыпания на туловище (спина, боковые поверхности грудной клетки, живот). Обратился в частную клинику. Врач осмотрел только указанные больным участки кожного покрова. Поставил диагноз: аллергический дерматит, назначил внутрь дезлоратодин по 1 таблетке на ночь, а наружно циндол. Состояние больного продолжало ухудшаться. Процесс на туловище распространялся. Зуд и расчесывание привели к покраснению кожного покрова. На кистях появились мелкие пузырьки.
Больной по рекомендации знакомого обратился за консультацией на кафедру. Дополнительно к анамнезу установлено, что с женой в разводе. Проживает один, имеет постоянную половую партнершу. Женщина якобы страдает аллергическим заболеванием, причиной которого являются моющие средства. Ее осмотр позволил выявить клинические проявления чесотки: 14 чесоточных ходов на кистях и запястьях, множественные фолликулярные папулы на животе, ягодицах, бедрах, невоспалительные везикулы на кистях и стопах, положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса.
Данные объективного осмотра больного. Процесс носит распространенный характер. Высыпания диссеминированы практически по всему кожному покрову за исключением головы и шеи. В первую очередь обратила на себя внимание эритема с мелкой папулезной сыпью на спине (рис. 4, а), на боковой поверхности туловища с переходом на живот (см. рис. 4, б), фокальные папулы диаметром до 2 мм на ягодицах (см. рис. 4, а), бедрах, верхних конечностях, множество линейных расчесов и кровянистых корочек. Методом дерматоскопии на кистях выявлено 12 чесоточных ходов (см. рис. 4, в), на запястьях — 2, на стопах — 1. В межпальцевых складках кистей, на боковых поверхностях пальцев и кистей обнаружено множество «жемчужных» везикул (без признаков воспаления), в области мошонки — сильно зудящие лентикулярные папулы, на половом члене — 2. Отмечены положительные симптомы Горчакова и Михаэлиса.
Рис. 4.Больной Г., 44 года. Чесотка, осложненная аллергическим контактным дерматитом: распространенный процесс в виде эритемы с мелкой папулезной сыпью на спине (а), на боковой поверхности туловища с переходом на живот (б), фокальные папулы диаметром до 2 мм на ягодицах (а), интактный чесоточный ход в I межпальцевой складке правой кисти (в).
Окончательный диагноз (подтвержден лабораторно): чесотка, осложненная аллергическим контактным дерматитом, СЛК.
Назначено лечение: 0,4% раствор перметрина, приготовленный из 5% концентрата эмульсии в этаноле (медифокс). Скабицид рекомендовано втирать в 1-й и 4-й день курса на ночь. Для лечения распространенного аллергического дерматита назначен антигистаминный препарат левоцитеризин по 1 таблетке на ночь курсом до 14 дней. В очаги поражения на коже туловища и конечностей, а также в папулы СЛК в 1-й и 4-й дни курса назначено втирание метилпреднизолона ацепонат с мочевиной (Комфодерм М2) утром, а на 2-й и 3-й, 5-й и последующие дни — 1 раз перед сном до полного разрешения аллергического дерматита и СЛК. Половой партнерше назначено аналогичное специфическое лечение медифоксом.
Динамика процесса. Разрешение клинических проявлений чесотки, осложненной аллергическим дерматитом, наступило спустя 2 нед после начала специфической и неспецифической терапии. СЛК персистировала долго и разрешилась через 6 нед.
Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.
1. У больного был плохо собран анамнез заболевания, не проведен осмотр всего кожного покрова, не изучен эпидемиологический анамнез, вследствие чего не выявлена женщина, контакт с которой мог поддерживать реинвазию.
2. Применение наружно однокомпонентного ТКС мометазона фуроата (элокома) назначено на большую площадь кожи, что противопоказано в связи с возможностью развития системных осложнений.
3. Одновременное назначение антигистаминного препарата дезлоратодина и местно – мометазона фуроата способствовало ослаблению зуда, но не устранению основной причины заболевания. Популяция клещей в коже больного продолжала увеличиваться. Расчесывание кожного покрова способствовало развитию аллергического дерматита, причиной которого был биологический агент — чесоточный клещ Sarcoptesscabiei.
Лечение чесотки, осложненной микробной экземой
Микробная экзема нередко приурочена к местам локализации СКЛ. В этой связи ее лечение при чесотке включает три этапа.
1. Лечение чесотки одним из скабицидов по общепринятой методике.
2. Лечение микробной экземы, разрешение которой нередко сопровождается появлением на ее месте сильно зудящих лентикулярных папул СЛК, чаще множественных.
3. Лечение СЛК по методике, указанной выше.
Микробная экзема при чесотке обычно локализуется на ягодицах и животе. Процесс, как правило, ограниченный. Тактика лечения включает назначение антигистаминных препаратов внутрь (левоцетиризин, хлоропирамина гидрохлорид, клемастин, цетиризин, дезлоратадин и т. д.). Из наружных средств следует отдавать предпочтение трехкомпонентным комбинированным ТКС, содержащим антибиотик и антимикотик. Это обусловлено тем, что аллергизирующее действие Staphylococcus аureus значительно усиливается в условиях микстинфекции с Candida albicans, относящегося к условнопатогенной микрофлоре, которая часто колонизирует кишечник, слизистые оболочки гениталий и полости рта [51]. Не исключен занос ее и в область очагов микробной экземы при указанных локализациях процесса. Мы имеем положительный опыт применения в этом случае бетаметазона дипропионата с гентамицином и клотримазолом (Акридерм ГК) у 12 больных.
В качестве примера приводим редкий случай локализации микробной экземы в области локтя при чесотке.
Больной Р., 61 года, пенсионер. Состоит на диспансерном учете у уролога по поводу аденомы предстательной железы, а у эндокринолога — в связи с сахарным диабетом. Пациента постоянно беспокоит кожный зуд. Проконсультирован дерматологом год назад. Поставлен диагноз — вторичный симптоматический кожный зуд. Назначено лечение: протирание кожи 3% раствором уксусной кислоты и циндол. Два месяца назад клиническая картина заболевания изменилась: появился сильный зуд, усиливающийся в вечернее время. На коже правого локтя появились три «узла», а на коже туловища — мелкие «прыщи». Расчесывание локтя привело к возникновению сплошного очага поражения, покрытого множественными корочками. Обратился к дерматологу по месту жительства. Поставлен диагноз: микробная экзема. Назначено лечение: внутрь антибиотик амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав) по 500 тыс. ЕД 2 раза в день курсом 5 дней; клемастин (тавегил) по 1 таблетке на ночь; наружно мазь гидрокортизона ацетат с окситетрациклином (гиоксизон) 2 раза в день на очаг в области локтя и циндол — на остальные участки кожного покрова. Эффекта от лечения не было, и больной по совету соседа обратился за консультативной помощью на кафедру.
Дополнительно к анамнезу установлено, что за 3 нед до активации кожного процесса больной был несколько дней в гостях у дочки. Спал в одной постели с 6-летним внуком, у которого со слов мамы 3 нед назад появились высыпания на коже. Дерматолог поставил диагноз: детская почесуха и назначил соответствующее лечение. Позднее выяснилось, что у мальчика была чесотка. Пролечена вся семья.
Из анамнеза заболевания установлено, что гнойнички в области очага поражения на локте появились после возникновения узлов и их расчесывания, а потом появилось мокнутие.
Данные объективного осмотра больного. Процесс носил распространенный характер. Высыпания локализовались на коже кистей, запястий, стоп, плеч, предплечий, живота, бедер, ягодиц. В первую очередь обращал на себя внимание очаг поражения на правом локте величиной с ладонь взрослого человека (рис. 5, а). Очаг представлен инфильтрацией красного цвета с багровым оттенком, четкими границами и бугристой поверхностью. Мокнутие и корочки отсутствуют в связи с использованием гиоксизона. На разгибательной поверхности правого плеча располагалась эритема, на поверхности которой имелись немногочисленные папулы. При натяжении кожи на локте был хорошо виден интактный чесоточный ход (см. рис. 5, б). На кистях методом дерматоскопии выявлено 11 чесоточных ходов, на стопах — 3 (см. рис. 5, в). На животе, бедрах и ягодицах обнаружено множество фокальных фолликулярных папул диаметром до 3 мм, кровянистых корочек и линейных расчесов.
Рис. 5. Больной Р., 61 год. Чесотка, осложненная микробной экземой, возникшей при расчесывании СЛК: очаг микробной экземы на правом локте с едва визуализируемыми лентикулярными папулами диаметром до 5 мм (СЛК) (а); интактный чесоточный ход на правом локте (б), интактный чесоточный ход в области левой лодыжки (в).
Окончательный диагноз (подтвержден лабораторно): чесотка, осложненная микробной экземой.
Проведено лечение чесотки 20% мазью бензилбензоата: препарат втирали в весь кожный покров, кроме лица и шеи, один раз в день на ночь в 1-й и 4-й день курса. Для лечения микробной экземы внутрь был назначен антигистаминный препарат цетиризина гидрохлорид (парлазин) по 1 таблетке на ночь курсом 10 дней; наружно — бетаметазона дипропионат с гентамицином и клотримазолом (Акридерм ГК) один раз в сутки на ночь. После разрешения инфильтрации стали хорошо видны три лентикулярные папулы диаметром 5—7 мм (СЛК). Акридерм ГК втирали в них до полного разрешения.
Динамика процесса. Клинические проявления чесотки разрешились через неделю, микробная экзема — через 15 дней, СЛК — через 1 мес.
Ошибки, допущенные врачом при ведении больного.
1. Не был собран анамнез заболевания. Пребывание в одной постели с ребенком, страдающим зудящим дерматозом, является настораживающим фактом в плане инфицирования чесоткой.
2. Не обратил внимание на динамику развития очага микробной экземы — сначала появилась СЛК, при расчесывании которой усилилась воспалительная реакция, появились инфильтрация, гнойнички, мокнутие.
При язвенном колите и болезни Крона поражается не только желудочно-кишечный тракт. То же воспаление, которое вызывает заболевание в кишечнике, проявляется по
Профилактика заболеваний кожи при ВЗК
Чаще всего проблемы с кожей развиваются в период обострения язвенного колита или болезни Крона. Чтобы предупредить их развитие, рекомендуется:
- Обращение к проктологу в период обострения ВЗК. Это необходимо, чтобы назначить препараты для купирования и предупреждения осложнений, в том числе с кожей;
- Прием кортикостероидов для уменьшения воспаления (только по назначению);
- Сбалансированная диета с достаточным содержанием БЖУ, витаминов и микроэлементов;
- Поддержание пораженной кожи в чистоте для снижения риска вторичного бактериального заражения;
- Покрытие пораженного участка стерильными бинтами или дышащими стерильными повязками;
- Прием безрецептурных обезболивающих средств.
В целом, при соблюдении рекомендаций проктолога по поводу основного заболевания (диета+медикаменты+здоровый образ жизни) поражения кожи можно предупредить и быстро вылечить.
При развитии поражений кожи, схожих с описанными выше заболеваниями (но список не полный, это наиболее распространенные) у человека без диагностированного ВЗК, рекомендуется консультация проктолога и обследование, поскольку они могут быть признаками и проявлениями воспалительного аутоиммунного процесса в кишечнике.
