Оглавление
Что такое описторхоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 13 лет.
Описторхоз (Обская болезнь) — это внекишечное паразитарное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое паразитированием в гепатобилиарной системе и протоках поджелудочной железы человека плоских паразитических червей рода описторхов. Клинически характеризуется воспалительными изменениями желчных ходов и токсико-аллергическими реакциями различной степени выраженности.
Чем опасен описторхоз
При отсутствии адекватного лечения резко повышается риск развития рака желчевыводящей системы печени, поджелудочной железы и иммуноопосредованных патологий бронхолёгочной системы.
Этиология
Тип — Plathelmintes (плоские черви)
Класс — Trematodae (трематоды-сосальщики)
Род — Opisthorchis (двуустки)
Виды — Opisthorchis felineus (кошачья/сибирская двуустка), Opisthorchis viverrini (виверовая/беличья двуустка) + ещё около 30 видов, малозначимых в патологии человека.
Возбудитель впервые был обнаружен у кошек (от чего и произошло видовое название) и описан в 1884 году итальянским учёным Sebastiano Rivolta. В 1891 году профессор Константин Николаевич Виноградов также провёл описание и определил таксономическую принадлежность паразита.
Взрослые особи паразитируют в печёночных желчных протоках (в 100% случаев), в желчном пузыре (до 60%), протоках поджелудочной железы (менее 40%) человека и плотоядных животных. Их питание осуществляется окружающими тканями, секретами и кровью.
Описторхи (на примере Opisthorchis felineus) являются мелкими плоскими червями ланцетовидной формы длиной до 20 мм и шириной до 4 мм. Тело покрыто кожно-мускульным мешком, полости нет. Имеется две присоски (ротовая и брюшная), при помощи которых осуществляется прикрепление паразита к тканям хозяина.
Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Органы нервной системы и выделения развиты слабо. Являются гермафродитами (совмещают мужскую и женскую половую системы в одном организме). Выделяют до 900 яиц в сутки (гораздо меньше остальных паразитических червей, что значительно затрудняет диагностику). Яйца паразита с каловыми массами попадают во внешнюю среду и содержат жизнеспособную личинку.
Яйца имеют слабое желтоватое окрашивание, двухконтурную оболочку, напоминающую внешне поверхность дыни, с крышечкой на одном и утолщением на другом полюсах. Их размеры — 0,010-0,019 х 0,023-0,034 мм. Яйца сохраняются в почве до одного месяца, в уборных — до семи месяцев, зимой на воздухе — не более 2-3 суток, в воде пресных водоёмов — до 1,5 лет.
Развитие личинки возможно только при попадании яйца в благоприятные условия в пресноводном водоёме, где они становятся пищей для моллюсков-битиниид (первый промежуточный хозяин). В их кишечнике из яйца выходит личинка — мирацидия. Она проникает в тело малюска, развивается и превращается в спороцисту, редию (мешковидное образование с крупной глоткой и кишечником), которая, мигрируя в гепатопанкреас моллюска, даёт начало образованию церкария (хвостатой личинки). Далее при благоприятных условиях (температура воды не ниже + 20°C) по мере созревания церкарии выходят из тела моллюска в водоём. Там за 30-60 часов (период свободноживущей активности — после гибель) они прикрепляются к телу рыб семейства карповых (дополнительный хозяин — язь, чебак, карп, пескарь, красноперка и другие).
Интересен механизм «узнавания» церкариями нужных пород рыб, реализуемый за счёт рецепторных волосков на их теле, имеющих сродство к химико-биологическим свойствам слизи рыб. За весь срок жизни рыбы к ней может прикрепляться до нескольких десятков тысяч паразитов. После прикрепления церкарии отбрасывают хвост, проникают в мышцы, подкожную клетчатку и связки рыбы, где происходит их эволюция до метацеркария (находится в двухслойной цисте, размеры 0,17-0,21 мм) и через шесть недель развития достигают инвазионной для человека фазы — активная личинка с формированными присосками, срок жизни которой может достигать восемь лет.
Примечательно, что даже при массивной инвазированности рыбы метацеркариями последние, как правило, не причиняют ей явных неудобств. Продолжительность развития паразита в моллюсках составляет около двух месяцев, а весь срок жизни от яйца до заражения человека — около четырёх месяцев.
При употреблении человеком заражённой, недостаточно обработанной рыбы происходит попадание в пищеварительную систему человека метацеркариев, которые под воздействием желудочных ферментов теряют внешнюю оболочку, а затем под влиянием дуоденального секрета полностью освобождаются от защитных стенок (длина 0,44-1,36 мм, ширина 0,15-0,30 мм) и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный и внутрипечёночные протоки различных калибров. Иногда они попадают в протоки поджелудочной железы. Количество паразитирующих червей у человека неограничено и может достигать нескольких десятков тысяч особей. Через 3-4 недели паразиты достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Время жизни описторхов у человека исчисляется десятками лет. [1] [3] [5]
Эпидемиология
Заражение природно-очаговое. Ареал распространения:
- Opisthorchis felineus — в основном бассейны рек Западной Сибири, Обь-Иртышский бассейн, где в некоторых районах поражённость населения составляет до 90% (например, в Томской области средний показатель заболеваемости — 841 случая на 100 тысяч населения, и это лишь малая часть выявленных случаев), менее интенсивные очаги расположены на Урале, в Европейской части России, Казахстане (O. felineus arvicola) и Европе;
- Opisthorchis viverrini — Юго-Восточная Азия (преимущественно в Таиланде в связи с употреблением сырой рыбы Koi pla), Южная Азия, возможны завозные случаи в других странах.
Источники инвазии — больной человек и плотоядные млекопитающие.
Механизм заражения — фекально-оральный, путь пищевой, редко контактно-бытовой (при обсеменении личинками паразита разделочного инвентаря). Факторами инвазии является недостаточно термически обработанная, недосолёная, недокопчёная, сырая пресноводная рыба семейства карповых (язь, елец, чебак, плотва, красноперка, пескарь, гольян и другие).
Никакими другими путями заразиться описторхозом нельзя (например, через воду, мясо, траву, землю, от человека и т.п.).
Иммунитет после перенесённого заболевания не развивается, напротив, происходит специфическая сенсибилизация организма, и повторные заражения могут протекать с более тяжёлой симптоматикой. [1] [2] [5] [7] [8]
Источник
Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 13 лет.
Симптомы тениоза
Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.
Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.
Тениоз у беременных
У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .
Источник
Что такое билиарный цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Глазкова Е. Я., гепатолога со стажем в 19 лет.
Патогенез билиарного цирроза печени
Патогенез первичного билиарного холангита довольно сложный, но понимание его важно для оказания квалифицированной помощи пациентам с ПБХ [15] . В патогенезе участвуют аутоиммунные механизмы, внутрипечёночный холестаз, генетические и средовые факторы.
Основным индикатором аутоиммунных механизмов развития болезни являются АМА — антитела, которые ошибочно атакуют внутреннюю мембрану митохондрий холангиоцитов (клеток эпителия, которые выстилают желчные протоки). АМА не являются специфическими для первичного билиарного холангита. Данные антитела выявляются у 95 % больных ПБХ.
Методом молекулярного клонирования идентифицировали главный антиген — это кетоацидодегидрогеназный мукопротеиновый комплекс OADC, а именно Е2-субъединицы пируватдегидрогеназного комплекса (PDC-Е2), к которому и направлены специфичные для ПБХ аутоантитела АМА-М2 [1] [16] . Состоящий из пептидов макроорганизма комплекс PDC-Е2 вызывает иммунный ответ [17] . Что именно запускает иммунологическую атаку на желчные протоки, неизвестно.
«Мишенью» иммунного ответа и воспалительной реакции при ПБХ является эпителий желчных протоков (холангиоциты). АМА связываются с их апикальной мембраной, на поверхности которой находятся белки HLA II класса, вследствие чего образуются активированные Т-лимфоциты (CD4+Т-лимфоциты — хелперы, специфичные для PDC-Е2) Т-лимфоциты повреждают эпителиоциты желчных путей [18] , а также стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов: интерлейкина 2 (ИЛ-2) и интерферона γ (ИФНγ), которые вызывают деструкцию эпителия желчных протоков за счёт активации процесса апоптоза (контролируемой физиологической гибели клетки) [18] [19] .
Из-за разрушения желчных протоков нарушается формирование желчи и её секреции, развивается холестаз. Для первичного билиарного холангита характерен внутрипечёночный, междольковый холестаз, который развивается из-за деструкции междольковых желчных протоков (дуктул) и их постепенного исчезновения [1] [19] .
Задержка в печени токсичных желчных кислот, билирубина, меди и других веществ, которые в норме должны выводиться с желчью, приводит к некрозу (гибели) печёночных клеток. Также желчные кислоты вызывают усиленный апоптоз гепатоцитов (клеток печени) и холангиоцитов. Все это ведёт к хроническому воспалению клеток печени, формированию рубцов в перипортальных областях, развитию фиброза и в конечном итоге — цирроза печени. С развитием цирроза воспалительная реакция в клетках уменьшается.
Источник
Астма и хронический бронхит у кошки (то, что должен знать клиницист) Заболевания респираторного аппарата у кошки имеют разнообразные проявления (острое течение инфекционного процесса
Астма и хронический бронхит у кошки (то, что должен знать клиницист)
Заболевания респираторного аппарата у кошки имеют разнообразные проявления (острое течение инфекционного процесса верхнего отдела, а иногда и нижнего, проявляющегося только на уровне бронхов в виде астмы и/или хронического бронхита).
В отдельных публикациях авторы проводят анализ развития патогенеза заболевания бронхов у кошки (J.A. Dye, 1992; J.A. Dye, N.S. Moise, 1989; B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985; N.S. Moise, 1989G.L. Spaulding, 1981).
Несмотря на то, что в этих источниках литературы достаточно хорошо отражены данные проведенных исследований, тем не менее, механизмы этиопатогенеза заболевания еще недостаточно изучены (например, остается не ясной взаимосвязь с обычным атопическим состоянием).
В целом причину возникновения астмы, по-видимому, не возможно отделить от других нарушений, протекающих на уровне бронхов у кошки, потому что между ними прослеживается едва различимая грань.
1. Что мы знаем
1.1. Как распознать заболевание
Диагноз на повреждение бронхов у кошки, в связи с отсутствием в практической медицине специфических методов исследования, ставят методом исключения (J.A. Dye, 1992). Однако клинические симптомы, проявляющиеся при такой форме заболевания респираторного аппарата, достаточно патогномоничные (B.M. Corcoran et coll., 1995).
С другой стороны, предрасположенность к хроническому бронхиту описана у особей сиамской породы.
1.1.1. Клинические симптомы
Они свидетельствуют об остром или хроническом течении заболевания.
Определение приступа астмы в основном не представляет сложности. Пасть у кошки открыта, она находится в грудном положении, язык с проявлениями цианоза (синюшности). При этом часто отмечают мидриаз, дрожь и беспокойство.
Во время обследования на расстоянии наблюдают диспноэ, протекающее по экспираторному типу.
Методом аускультации, которому не следует придавать особого преимущества, в основном выявляют брадикардию без проявления шума и ритмов галопа сердца. Прослушивается усиление респираторных шумов, в основном с признаками крепитации и посвистыванием в фазе выдоха. Парадоксально, что во время аускультации легких иногда отмечают почти полную тишину (J. A. Dye, N.S. Moise, 1989; J. A. Dye, 1992).
При хроническом течении заболевания часто отмечают кашель, который во время аускультации сопровождается посвистыванием и крепитацией на выдохе.
Между двумя всплесками обострения клиническая картина может свидетельствовать об удовлетворительном состоянии здоровья кошки или можно отмечать симптомы, свидетельствующие о хроническом течении заболевания. Иногда это состояние оценивают по мере развития повторяющихся кризов.
1.1.2. Дифференциальная диагностика
Ее проводят:
• При остром течении заболевания, где необходимо различать другие этиотропные факторы, вызывающие экспираторное или смешанное (экспираторное и инспираторное) диспноэ у кошки:
– пневмоторакс: наиболее часто возникает в случае травмы;
– выпот: кровь (травмы или интоксикация, вызванная антикоагулянтами); гной (плеврит), транссудат (лимфома, кардиопатия);
– диафрагмальная грыжа;
– отек легких (кардиопатия);
– инфекция или метастазы легких.
Патогномоничными признаками заболевания могут быть шумы сердца и анемия.
• Характерными признаками хронического течения заболевания могут быть факторы, вызывающие хронический кашель, и в основном онкологической природы. Следует помнить, что кашель у кошки почти всегда является патогномоничным признаком заболевания респираторного аппарата, тогда как у собаки этот симптом часто возникает по причине нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.
1.1.3. Рентгенография
Когда диспноэ проявляется остро и отягчает заболевание, то при проведении рентгенографии в основном придерживаются дорсовентральной проекции, что позволяет убедиться в наличии в плевральной полости жидкости или газа, которые необходимо эвакуировать, и тем самым облегчить состояние пациента.
Рентгенографическое клише в боковой проекции выполняют при условии, что кошка не подвергнется риску усугубления ее состояния.
При возникновении первых приступов астмы в основном говорят о выраженных клинических симптомах и слабом проявлении признаков, регистрируемых на рентгенографическом клише (P.F. Sutter, P.F. Lord, 1984).
В основном рентгенографическая картина бронхиального дерева соответствует норме и лишь единственным показателем является гиперинсуффляция 1 (фото 1).
1 Инсуффляция (лат. insufflare, надувать или раздувать) [англ. insuflation]. Вдувание или впрыскивании в полость газа, твердых или жидких тел во время пульверизации легких.
 |
| Фото 1. Рентгенографический снимок грудной клетки кошки при укладке ее в правом боковом положении, представленной на консультацию до проявления криза бронхиальной астмы; гиперинсуффляция легких; силуэт сердца небольших размеров в сравнении с каудальными долями легких больших размеров, диафрагма также смещена каудально; следует обратить внимание на слабовыраженное уплотнение по бронхиальному типу. |
С эволюцией кризов или при наличии более тяжелых форм бронхитов на рентгенографическом снимке отмечают картину уплотнения (рисунки, напоминающие кольца или рельсы железной дороги) (фото 2, 3) и, иногда, узелки, которые заполняют просвет бронхов 2 (фото 4).
2 Рисунки колец, рельсов, нодулярных формирований и т.д.
 |
 |
| Фото 2. Рентгенографический снимок грудной клетки кошки при укладке ее в правом боковом положении, представленный на консультацию по причине астмоидного бронхита; отмечается уплотнение на уровне бронхов и интерстициальной ткани легких; следует обратить внимание на изображение в виде рельсов железной дороги и колец. | Фото 3. Рентгенографический снимок в вентродорсальной проекции того же животного; следует обратить внимание на гиперинсуффляцию легких и уплотнение бронхов, где также отмечается рисунок, напоминающий картину рельсов и колец, локализующихся в краниальных и каудальных долях легких. |
Коллапс медианной (средней) доли правого легкого, визуализируемый на рентгенографическом клише в передней и боковой проекциях — это почти характерный признак (фото 4, 5) при данной патологии.
 |
 |
| Фото 4. Динамика развития астмы у кошки, представленной на фото 1; мы наблюдаем выраженную гиперинсуффляцию с признаками эмфиземы легких. Видны зоны уплотнения милиарного (просяного) типа, с элементами кальцификации, диссеминированной формы в виде рельсов железной дороги и колец. Также визуализируется рентгеноконтрастная линия, расположенная вертикально по отношению к силуэту сердца, которая соответствует краниальному краю коллабированной (спавшейся) средней доли правого легкого (показано стрелкой). | Фото 5. Рентгенографический снимок, выполненный в вентродорсальной проекции у кошки, представленной на консультацию по поводу повторяющихся кризов астмы; мы видим продолжение рентгеноконтрастного уплотнения левой стороны силуэта сердца в форме треугольника, что соответствует коллабированию средней доли правого легкого (показано стрелкой). |
Наличие воздуха в желудке и остальной части пищеварительного тракта является следствием аэрофагии, возникающей во время кризов диспноэ.
1.1.4. Анализ крови
Клинический анализ крови в большинстве случаев (75% случаев астмы) свидетельствует о наличии эозинофилии, но это проявляется не постоянно и, следовательно, не может служить патогномоничным признаком (S.A. Center et coll., 1990).
Если анализ крови, ввиду срочной необходимости, выполнен сразу после назначения лекарственных препаратов, то следует учитывать возможность ятрогенной модификации (например, при назначении кортикостероидов отмечают эозинопению, гипергликемию, увеличение щелочной фосфатазы и т.д.).
1.1.4. Цитология
Бронхо-альвеолярный смыв можно проводить только в отсутствие острых кризов.
Тем не менее, данный анализ несет информацию в отношении воспаления, а не повреждения на уровне бронхов. Эозинофилия – это критерий, которым следует руководствоваться с особой деликатностью, так как большое количество эозинофилов может быть выявлено и у здорового животного.
И, наконец, результаты этих исследований с большим трудом поддаются стандартизации (J.A. Dye, N.S. Moise, 1989; P.A. Partid et coll., 1991).
В основном ими руководствуются во время проведения дифференциальной диагностики процессов канцерогенеза, в частности, при наличии милиарных метастазов, которые в основном встречаются у кошки.
Бактерии разных типов встречаются в 25–40% случаев, но их также выделяли у здоровых особей (J.A. Dye, N.S. Moise, 1989; P.A. Partid et coll., 1991).
1.1.6. Эхография
Этот метод исследования показан для проведения дифференциальной диагностики кардиопатий и выпотов.
Новые методы диагностики и оценки, используемые для исследования респираторного аппарата, основаны на применении техники, которую используют для человека (замер резистентности и эластичности легких) (B.C. McKiernan et coll., 1993).
1.2. Классификация форм заболевания
При заболевании бронхов у кошки выделяют несколько форм, между которыми грань идентификации носит весьма расплывчатый характер.
Предложена следующая классификация:
– астма: между кризами диспноэ пациент чувствует себя удовлетворительно. Рентгенографическая картина указывает на незначительные изменения на уровне бронхиального дерева;
– острый бронхит: присутствие кашля в течение одного или двух месяцев с проявлением картины рентгеноконтрастного уплотнения, выявляемого на уровне бронхов; окончательное выздоровление встречается довольно часто;
– хронический бронхит: кашель и диспноэ эволюционируют более двух месяцев с признаками рентгенографического уплотнения, проявляющегося на уровне бронхов и нодулярного (узелкового) формирования, иногда с проявлением ателектаза (обычно в средней доле правого легкого);
– хронический астмаформный (астмоидный) бронхит: ассоциация хронического бронхита и кризов диспноэ;
– хронический бронхит и эмфизема: наличие эмфизематозных «пузырей», регистрируемых на рентгенографическом снимке.
1.3. Почему у кошки, в отличие от собаки, отмечают тенденцию к развитию констрикции бронхов (анатомо-гистоморфологические особенности)?
Морфология воздушных путей респираторного аппарата у кошки имеет свою особенность, которая предрасполагает к вазоконстрикции (в данном случае к сужению бронхиальных сосудов) (B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985; G. Le Bobinnec, 1987):
– гладкая мышечная ткань распространяется до уровня альвеол;
– хрящевая ткань, формирующая жесткую структуру бронхов у кошки, окружена эластичной тканью, которая становится относительно более плотной по мере уменьшения их диаметра;
– рецепторы, чувствительные к воздействию механических факторов с медиаторами воспаления и наличием симпатической и парасимпатической систем, распространяются вплоть до альвеол;
– железы, секретирующие слизь, распространяются вплоть до конечной части бронхиол.
Увеличение резистентности воздушных путей может быть вызвано изменением просвета бронхов, их стенки или прилегающих к ним соседних тканей (A.J. Dye, 1992).
При заболевании бронхов у кошки может возникать их констрикция (астма) или накопление секрета (бронхит) или, что бывает чаще, речь может идти о прогрессирующем нарушении, ассоциирующемся с двумя формами этой патологии (астмоидный бронхит).
1.4. Профилактика
Ввиду недостаточного изучения патофизиологических механизмов, следует ориентироваться на агенты, аллергены или раздражители, инкриминированные в развитии кризов заболевания: клещи, обитающие в пыли дома; перья (подушки); дым сигарет; спреи, содержащие некоторые дезинфецирующие компоненты (например, аммиак) и антипаразитарные препараты для наружного применения.
Материал, абсорбирующий мочу и запахи испражнений животного (специальные поглотители) — это наиболее частая причина данной патологии.
Необходимо регулярно проводить антигельминтную обработку животного (в частности, против аскарид).
Иногда очень сложно осуществлять поиск фактора, вызывающего данную патологию. Мы наблюдали кошку, у которой кризы повторялись через каждые 28 дней, причину возникновения которых так и не удалось установить.
При этом было показано, что закисление среды желудка вызывало гастро-эзофагальный рефлюкс, который, вероятно, и мог быть причиной возникновения этих кризов.
Если животное подвержено ожирению, то необходимо прибегнуть к режиму похудания, так как полнота является фактором, предрасполагающим к развитию недостаточности респираторного аппарата.
Лечение следует адаптировать к каждому клиническому случаю заболевания.
Кризы астмы в сочетании с тяжело протекающим диспноэ нуждаются в проведении минимального числа манипуляций.
Когда обследование проведено, для доказательства приступа астмы следует прибегнуть к введению одной инъекции кортикостероидного препарата и поместить животное в клетку для ограничения его активности и успокоения. Можно прибегнуть к назначению вспомогательной оксигенотерапии, но при условии, что это не вызовет у кошки дополнительного стресса. Если требуется проведение рентгенографического исследования, то снимок должен быть выполнен в дорсовентральной проекции (животное должно быть фиксировано в грудо-брюшном положении).
После завершения криза проводят полное рентгенографическое исследование (анфас и профиль).
Системное назначение кортикостероидов (преднизон или преднизолон из расчета 0,5–2,0 мг/кг перорально) основано на эффективности терапевтической дозы препарата, упреждающей возникновение приступов астмы (B.M. Corcoran et coll., 1995).
Антибиотики широкого спектра действия, обладающие свойствами хорошей диффузии, назначают в течение 2–3 недель в случае обнаружения на рентгенографическом клише уплотнения.
Бронходилататоры также активно используют:
– теофиллин 4 мг/кг 2 или 3 раза в сутки (J.A. Dye, 1992; B.M. Corcoran et coll., 1995), аминофилин 5 мг/кг; эти препараты были апробированы на кошках при поздних сроках заболевания (A.J. Dye, 1992);
– тербуталин (0,625 мг/на кошку 2 раза в сутки).
Атропин следует исключить из списка назначаемых препаратов, потому что он вызывает высушивание секрета, который не может при таком состоянии эвакуироваться из бронхов (B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985). Если возникает необходимость прибегнуть к его применению, то ограничиваются лишь одной инъекцией.
Поддерживающую консервативную терапию необходимо проводить для улучшения клинического состояния пациента, что позволяет избежать обструктивной формы субклинического заболевания, как это было показано у человека (N.S. Moise, 1989G.L. Spaulding, 1981).
Противопоказано применение бета-блокаторов и противовоспалительных препаратов нестероидной природы (B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985).
2. То, чего мы не знаем
2.1. Каков этиопатогенез заболевания?
Механизм развития астмы у кошки, по всей вероятности, близок к таковому у человека. Тем не менее, линейной наследуемости генетической природы у кошки не установлено.
И, кроме того, аллергическая природа данного заболевания также не доказана.
Некоторые аргументы используют в защиту этиологии данного заболевания: обнаружение специфических антител (IgE); в тестах in vitro отмечают бронхоконстрикцию легочных фрагментов при контакте с антигенами аскарид; сезонные проявления кризов (B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985).
Кроме того, упоминается случай ассоциации приступов астмы и симптомов дермоидной природы (R.E.W. Halliwell, 1997).
Как утверждают авторы (B.L. Moses, G.L. Spaulding, 1985; P. Prelaud et coll., 1999) кризы, возникающие при данной патологии, могут быть спровоцированы факторами неаллергенной природы (тренировки и стрессы).
Тем не менее в настоящее время не установлено, является ли ранним провоцирующим фактором аллергия или воспаление.
Инфицирование бронхов может играть роль индуктора или оно проявляется вследствие самого заболевания.
2.2. Почему одни кошки поддаются лечению, а другие нет?
Почему не все кошки одинаково реагируют на разные способы лечения?
Потому что ответ на разные методы лечения сильно варьируется.
Хотя установить прогноз заболевания невозможно, тем не менее, своевременно принятые меры для упреждения раннего криза исключают у некоторых кошек возникновение рецидивов.
А также, ввиду отсутствия возможности точного соблюдения предписания схемы лечения, одни кошки положительно реагируют на глюкокортикостероидные препараты, другие на бронходилататоры, тогда как третьи нуждаются в сочетанном применении к ним этих двух групп лекарственных препаратов, а у некоторых из них отмечают положительную реакцию на введение антибиотиков.
Следовательно, схему превентивной и необходимой терапии следует адаптировать по отношению к каждой особи, что требует от владельца очень тесного сотрудничества с лечащим врачом.
Заключение
Заболевание бронхов у кошек, как мы это уже поняли, представляет собою совокупность разных механизмов патогенеза, которые в настоящее время, к сожалению, еще недостаточно изучены.
Тем не менее, они легко распознаются клинически и, кроме того, ветеринарная медицина на сегодняшний день располагает эффективными методами превентивной и адекватной терапии. С другой стороны, основная сложность, с которой сталкивается клиницист — это убедить самих владельцев в необходимости устранения в первую очередь факторов окружающей среды, которые, являясь первопричиной криза заболевания, могут выступать в качестве аллергенов или раздражителей.
Именно поэтому своевременное устранение их в начале заболевания позволяет избежать усугубляющегося развития недостаточности респираторного аппарата даже при его выраженном нарушении.
Источник
