Гипотиреоз у собак симптомы

Что скрывается под маской гипотиреоза Гипотиреоз это состояние, обусловленное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме. За последние 15

Гипотиреоз

Гипотиреоз это состояние, обусловленное недостаточной выработкой гормонов щитовидной железы в организме.

За последние 15-20 лет произошли важные изменения в диагностике гипотиреоза. На сегодняшний день существует надежная система лабораторной диагностики. Благодаря которой можно своевременно выявить нарушение работы щитовидной железы. Существуют определенные симптомыгипотириоза, но они не специфичны. При этом возможны самые разнообразные клинические “маски”, такие как:

• Гинекологическая – дисфункциональное маточное кровотечение, бесплодие, нарушения менструального цикла.
• Кардиологическая – брадикардия, низкий вольтаж зубцов на электрокардиограмме, отрицательный зубец Т на ЭКГ и кардиомегалия, диастолическая гипертензия.
• Гастроэнтерологические – запоры, дискинезии желчных путей, симптомы желчнокаменной болезни и т.д.
• Ревматологические – полиартриты, синовииты, симптомы прогрессирующегоостеоартроза.

Источник

Причины врожденного гипотиреоза и гипертиреоидизма, ультразвуковая диагностика заболеваний щитовидной железы у детей и подростков.

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность — 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) [1]. Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями [2].

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру [3]. ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока — пирамидальная доля ЩЖ [4]. При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ [5]. Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок — задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) [6]. Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ — наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая — от шейного симпатического сплетения [7].

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз — наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста [8]. Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

• дисгенезия ЩЖ (80%)*
• эктопия ЩЖ (75%)
• гипоплазия (редко)
• аплазия или атиреоз (25%)
• дисгормоногенез (15-20%)
• дефицит тиреопероксидазы (часто)
• дефицит транспортного иодида
• дефицит йодтирозин деиодиназы

• дефекты гипофиза и гипоталамуса (очень редко)

• резистентность к ТСГ
• преходящий врожденный гипотиреоз
• функциональная незрелость ЩЖ у недоношенных или незрелых новорожденных
• трансплацентарное поступление материнских препаратов-ингибиторов
• трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных препаратов
• трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных антител
• дефицит йода
• передозировка йода

• дефицит йода
• передозировка йода
• хронический аутоиммунный тиреоидит
• генетические и хромосомные аномалии, сочетающиеся с гипофункцией ЩЖ
• радиотерапия области ЩЖ
• лечение радиоактивным йодом
• зобогенная пища
• ятрогенный гипотиреоз (противосудорожные препараты, литий)
• поздний дебют врожденного гипотиреоза
• наследственные нарушения обмена гормонов ЩЖ

• краниофарингиомы и другие опухоли, сдавливающие гипофиз или гипоталамус
• облучение области гипофиза и гипоталамуса
• септооптическая дисплазия
• гистиоцитоз Лангерганса
• инфильтративные процессы
• последствия нейрохирургических вмешательст
• травма головы

• резистентность к гормонам ЩЖ
• инфекции
• гемангиомы печени

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза — дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение — выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) — избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще [10, 11]. Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков — фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Узловое злокачественное образование чаще всего — рак. Регистрируется преимущественно у подростков, которым свойственен папиллярный (самый частый вариант), фолликулярный или медуллярный рак. Анапластический или низко дифференцированный варианты рака ЩЖ у подростков встречаются крайне редко. Эхографически папиллярный рак выглядит как узел с плохо очерченными краями без гало, сниженной эхогенности, преимушественнно солидный, обильно васкуляризированный (рис. 5).

Источник

Гипотиреоз. Болезнь, которую вы не замечаете. Медцентр Здоровье — сеть лучших многопрофильных клиник в Москве. Опытные врачи и доступные цены. Современные методы диагностики и лечения.

Чем опасен гипотиреоз

Гипотиреоз диагностируется не так редко: по статистике примерно 20 случаев на 1000 человек. Он может проявиться в любом возрасте, но мы сами не спешим обращаться к врачам, обвиняя во всем работу или личные проблемы. Очень часто вместо эндокринолога человек предпочитает обратиться к психологу, подозревая во всем депрессию. Но лечение в данном случае не приносит результаты.

Особенно это касается детей: сонливость и прочие проблемы списывают на переутомление от учебы или спорта.

Существуют два заболевания, которые могут развиваться у детей и взрослых в отсутствие лечения:

1. Кретинизм — тяжелое эндокринное заболевание, проявляется у детей в серьезной задержке умственного и физического развития. На ранних стадиях лечится приемом гормональных препаратов. В России его обнаруживают у младенцев за счет скрининга в первые дни жизни новорожденного.

2. Микседема — заболевание, при котором нарушается основной энергетический обмен и повышается онкотическое давление тканевой жидкости. Вследствие этого ткани и органы отекают. Больше всего это проявляется на лице — отекшие глаза, надбровные дуги и щеки, сухость кожи.

Отсутствие лечения или его недостаточность может привести к микседематозной коме, летальность при которой по разным оценкам достигает от 40 до 60%. Чаще такой исход встречается у женщин пожилого возраста. Факторами риска также являются инфекционные заболевания, , прием снотворных и антидепрессантов, употребление алкоголя и курение, чрезмерные физические нагрузки.

Источник

Во время активной вирусной инфекции или поствирусного воспалительного процесса (в результате инфекций, которые произошли за 2 — 8 недель до этого) может развиваться подострый тиреоидит.

Симпотомы, на которые жалуются пациенты с подострым тиреоидитом

В первую очередь появляются это боли в области шеи, отдающие в челюсть и затылок, а также слабость.

Позже появляется раздражительность,эмоциональные перепады, рассеянное внимание, снижение веса.

Во время начальной фазы подострого тиреоидита возникает гипертиреоз (повышение уровня гормонов щитовидной железы). Это происходит при повреждении фолликулов щитовидной железы антителами, которые вырабатываются в ответ на поражение вирусом. Но помимо атаки вируса, они атакуют и ткани организма – щитовидную железу. Поврежденные фолликулы не могут синтезировать новые гормоны, а секреция ТТГ подавляется механизмами отрицательной обратной связи. У пациентов появляется отечность лица, жалобы на сухость кожи, депрессивные настроения, нарушения концентрации внимания, повышение веса, снижение температуры тела и так далее.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами).

Источник

Гипотиреоз – одно из самых распространенных эндокринологических заболеваний домашних животных, характеризующееся недостатком гормонов щитовидной железы.

Лечение и мониторинг

Лечение гипотиреоза заключается в заместительной гормональной терапии. Для этой цели используются препараты тироксина. Начальная дозировка препарата расчетная, которая корректируется последующими измерениями уровня Т4 и ТТГ в динамике.

В среднем симптомы метаболитических нарушений (летаргия, брадикардия, слабость) исчезают на 2й-3й неделе начала терапии, кожные проявления требуют более длительного приема препаратов.

Несмотря на то, что за 2 – 3 месяца все клинические симптомы исчезают и больная гипотиреозом собака внешне не отличается от любой здоровой, важно помнить, что данная патология требует пожизненной терапии. При прекращении приема препаратов симптомы возвращаются вновь.

Источник